简介:目的:研究异丙酚(propofol,Pro)对急性分离大鼠海马CAl区锥体神经元γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体的作用。方法:采用膜片钳全细胞记录技术。结果:(1-300)μmol/LPro可以直接激发内向电流(Ipro),Ipro可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(BIC)阻断;(0.01-30)μmol/LPro能增强GABA诱发的内向电流(IGABA),洗脱后,电流恢复。结论:Pro既能直接激活GABAA受体,又能通过增强GABA的作用变构调控受体;海马区GABAA受体可能是Pro的重要药靶。
简介:目的:在异丙酚诱导前分别采取预先注射小剂量麻黄碱、或氯胺酮,或力月西与异丙酚联合诱导三种措施,观察比较与评估其预防低血压的功效。方法:选择60例ASAⅠ-Ⅱ级的全麻病人,随机分为4组,麻黄碱组(E组)、氯胺酮组(K组)、力月西异丙酚联合诱导组(MP组)和对照组(单纯异丙酚诱导组,P组),四组病人术前一般情况无显着性差异。分别记录异丙酚诱导前(T1)、异丙酚注入3min(T2)、8min(T3)及18min(T4)时点的HR、SBP、DBP、SpO2、PETCO2数值。结果:P组、MP组于T2时点的SP、MP均显着下降(P<0.01),PETCO2也较T1有显着陛下降(P<0.01)。E组和K组与P组相比,T2时点SBP有显着性升高(P<0.01)。MP组与P组相比,T2时点SBP有显着性升高(P<0.01),T3时点SBP、DBP,T4时间点SBP有显着性下降(P<0.05)。结论:全麻诱导前预注麻黄碱(0.15mg/kg)或氯胺酮(1mg/kg)可明显减轻异丙酚诱导期的血压下降程度,但尚不能完全避免血压下降;采用力月西和异丙酚联合诱导,术中心血管系反应反趋平稳,术后苏醒期较安静,但苏醒时间比单纯用药者稍有延迟。
简介:1资料与方法1.1麻醉方法选择60例门诊手术病人,ASAⅠ-Ⅱ级。随机分为两组:丙泊酚-芬太尼组(P—F组,n=30)和咪唑安定-氯胺酮组(M—K组,n=30)。手术时间小于1h者定为短小手术,超过1h者定为非短小手术,见表1。P—F组先单次芬太尼0.83μm/kg和丙泊酚1.5mg/kg静脉注射,继以芬太尼0.013μm/(kg·min)和丙泊酚0.1mg/(kg·min)泵注维持麻醉。M—K组先单次咪唑安定0.05mg/kg和氯胺酮1.5mg/kg静脉注射,继以咪唑安定0.83μm/kg和氯胺酮0.025mg/(kg·min)泵注维持麻醉。
简介:目的:观察异丙酚或咪达唑仑复合芬太尼用于整形外科局部麻醉手术清醒镇静时的临床效果。方法:选择52例择期局麻辅助镇静技术下施行整形外科手术的患者,ASAⅠ-Ⅱ级,手术开始前均予咪达唑仑0.05mg/kg和芬太尼1μg/kg静脉注射,根据镇静深度分为两组,分别泵注镇静复合液,M组泵注咪达唑仑和芬太尼复合液,共28例,注速为0.1mg/(kg·h)和1μg/(kg·h);P组泵注异丙酚和芬太尼复合液,共24例,注速分别为2.5mg/(kg·h)和1μg/(kg·h)。观察生命体征及镇静评分(SS),记录术中有无注射局麻药部位疼痛、低氧血症、呼吸暂停以及术中、术后24h恶心呕吐等副反应。结果:两组病人术中的镇静镇痛效果均满意。P组在停药后SpO2及SS恢复较迅速,与M组比较有显着性差异;P组术后恶心呕吐发生率较低。两组术中呼吸抑制和术后对手术过程的记忆无显着性差异。结论:咪达唑仑或异丙酚复合芬太尼用于整形外科局部麻醉手术镇静镇痛效果均良好,以异丙酚、芬太尼复合液组的病人清醒迅速、平稳,术后恶心呕吐发生率较低。
简介:目的:观察两种静脉麻醉药咪达唑仑或异丙酚对心率变异性(HRV)的影响,为临床用药提供参考。方法:选择30例择期全麻手术病人,ASAⅠ级,年龄23-57岁。随机分为咪达唑仑组(M组)和异丙酚组(P组),每组15例。术前不用任何麻醉前用药。M组诱导期用咪达唑仑0.2mg/kg静脉注射;P组用异丙酚2mg/kg静脉流向,注速均在1min以内。分别在注药前和注药后2min、5min、10min、15min、20min、30min记录MAP、HRV及各频段数据。结果:二组的MAP在注药2min后均显著下降(P<0.05),HR则无显著变化,M组的持续时间在30min以上。M组的HRV在2-10min时较基础值显著上升(P<0.05),此后恢复至基础值;而P组的HRV在10min-20min时显著下降(P<0.05)。二组的LF、HF、LF+HF从2min-5min均显著降低(P<0.05),以HF降低更明显,且持续30min以上,而LF/HF显著上升(P<0.05)。结论:咪达唑仑或异丙本分对心脏植物神经活性及各频段成分均有明显的抑制作用,且以抢制交感占优势,循环受到较严重干部,咪达唑仑的起效较慢、作用时间较长。结论:在连续HRV监测下,应用咪达唑仑或异丙酚静脉诱导,均可出现显著的自主神经系统功能抑制,导致诱导后出现严重的血流动力学影响,且以异丙酚组的抑制强于咪达唑仑组。
简介:目的:制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型,采用丙泊酚进行预处理或后处理,观察比较两种方法的脑保护效应,从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法:取培养12天的胎鼠大脑神经元,随机分为四组:①正常对照组;②缺氧组:置于37℃95%N2+5%CO2的环境中30min;③丙泊酚预处理组:于缺氧前60min换入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组:于缺氧后即刻加入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液,作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法,分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果:①缺氧30min可使神经细胞活力下降,NO产量增高,NOS活性增强;②用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元,其神经细胞活力在复氧后各时段均增加,两浓度之间无显着性差异;③用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低,两浓度之间无显着性差异,而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h,只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低,而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论:在缺氧条件下,用较低浓度丙泊酚预处理神经元,就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤,保护时间窗延长至缺氧后4h,故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法,则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。