简介：对于输尿管中上段的长段狭窄或缺损目前尚无理想的手术方法。清华大学第一附属医院泌尿外科利用自体腹膜治疗2例输尿管长段狭窄患者,现报告如下。患者女性,58岁,因右侧腰痛7月入院。患者曾因右侧输尿管慢性非特异性炎性狭窄接受输尿管镜下狭窄段扩张及留置输尿管双J管治疗,拔除双J管后病情加重,复查CT提示右侧输尿管上段狭窄段长约6cm。患者接受输尿管成形手术治疗,术中纵行剖开狭窄段(未切除狭窄段),输尿管内留置双J管,将输尿管缺损侧以临近自体腹膜包裹形成新的管腔。狭窄段取少许组织,病理结果为炎性组织。

简介：膀胱恶性肿瘤的发病率在泌尿系肿瘤中发病率最高,其发病与环境因素和生活习惯等密切相关,其发生、发展机制目前尚不完全明确,临床上对膀胱肿瘤复发的预防也尚无可靠方法。因此,进一步深入了解其发生、发展和复发的确切机制非常重要。

简介：目的探讨提高后尿道狭窄治疗效果的吻合法。方法经会阴耻骨上联合切口入路,采用自制长直针后尿道吻合治疗外伤性后尿道狭窄31例。结果术后3周拔除尿管,30例获随访,时间6个月-15年。29例排尿通畅,最大尿流率大于15mL/s,其中1例术后出现轻度压力性尿失禁,1个月后逐渐恢复。1例术后8个月尿流稍变细,定期尿道镜直视下尿道扩张后排尿恢复通畅。2例术后出现中等程度阴茎勃起功能障碍（ED）。结论长直针后尿道吻合疗效满意,手术简单,适于临床推广应用。

简介：目的构建长链非编冯RNABRE-AS1的慢病毒表达载体。方法利用重叠延伸PCR法构建出BREAS1的全长目的片段，将全长目的片段及慢病毒载体质粒pCDHCMVMC8EF1分别双酶切后进行连接，转化到感受态大肠杆菌后，通过DNA测序鉴定筛选出阳性菌落，提取目的质粒。利用目的质粒制备包装慢病毒，并感染肾细胞癌细胞系OS-RC-2，分别利用荧光显微镜和荧光实时定量PCR检测细胞中BREAS1是否过表达。结果重叠延伸PCR得到正确的BREAS1全长序列，经过双酶切、连接、转化、筛选及I）NA测序，成功构建重组慢病毒载体质粒pCDH-BRE-AS1。通过荧光显微镜检测，几乎昕有经过嘌呤霉素筛选的OSRC2细胞均具有绿色荧光，显示其被重组慢病毒感染；荧光实时定量PCR显示，感染了RNABRE-AS1慢病毒的OSRC2细胞中，BREAS1的表达水平上升了38．5倍。EdU插入实验显示BREASl抑制肾癌细胞的增殖。结论本研究成功构建了BRE-AS1的慢病毒表达载体，并证明BREAS1能抑制肾癌细胞增殖。

简介：目的研究长链非编码RNA-NR_024158在肾肿瘤中的表达及其调控机制,并探讨其对肾肿瘤细胞增殖和迁移的影响。方法逆转录实时定量PCR检测NR_024158在肾肿瘤组织和细胞系中的表达;甲基化特异性PCR检测NR_024158启动子区甲基化状态;逆转录实时定量PCR检测非特异性去甲基化药物(5Aza.dc)处理后肾肿瘤细胞系中NR_024158表达的变化;MTS技术检测过表达NR_024158后细胞的生长情况;Transwell小室实验检测过表达NR_024158后细胞的迁移和侵袭情况。结果肾肿瘤组织和细胞系中NR_024158的表达较相对参照系(HK-2)降低;NR_024158启动子区存在甲基化;5Aza.dc处理后,肾肿瘤细胞系NR_024158的表达明显增加;过表达NR_024158后肾肿瘤细胞系的增殖和迁移、侵袭明显受到抑制。结论NR_024158在肾肿瘤中发挥抑癌基因样作用,其表达受甲基化调控。

简介：目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）H19促进膀胱癌细胞增殖的分子机制。方法（1）应用实时定量逆转录PCR（RT-qPCR）分别检测膀胱癌组织中lncRNAH19和miRNA-29c-3p的表达并分析其相关性。（2）应用RNA干扰和细胞转染技术抑制膀胱癌细胞系T24及5637中H19基因的表达,其后通过细胞增殖实验检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期变化;RTqPCR检测细胞中H19的表达变化。（3）在膀胱癌细胞系T24和5637中共表达miR-29c-3p和H19,运用荧光素酶报告系统验证miR-29c-3p对H19及细胞周期蛋白D2（CCND2）的靶向作用,应用Westernblot检测膀胱癌细胞系T24与5637中抑制H19表达后CCND2的表达变化。结果H19在膀胱癌中高表达,miR-29c-3p在膀胱癌中低表达,H19和miR-29c-3p的表达为负相关,H19与CCND2的表达为正相关。MiR-29c-3p可同时靶向H19及CCND2。在膀胱癌细胞系中过表达miR-29c-3p可以抑制H19的表达,miR-29c-3p在膀胱癌中起肿瘤抑制作用,而H19具有促进癌细胞增殖和改变细胞周期的能力,表现为癌基因样作用,抑制膀胱癌细胞系T24和5637中H19的表达可以在翻译水平减少CCND2的表达。结论lncRNAH19通过与CCND2竞争结合miR-29c-3p,降低miR-29c-3p对CCND2的表达抑制,从而在膀胱癌中发挥肿瘤促进作用。