简介:目的对妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus,GDM)合并多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome,PCOS)患者在妊娠过程中的临床不良结局进行分析,有助于对此类患者进行相关筛查、诊断及干预,减少不良并发症的发生。方法选取2014年1月至2016年1月在延安大学附属医院进行产前检查确诊为GDM的199例孕妇,其中102例PCOS患者纳入PCOS组,97例非PCOS患者为对照组。观察比较两组患者的妊娠结局(妊娠期高血压、子痫前期、早产、羊水过多及羊水过少、剖宫产率)和新生儿结局(新生儿体重、巨大胎儿、新生儿Apgar评分、新生儿黄疸、呼吸窘迫综合征及低血糖),并将两组患者中有统计学差异的指标进行Logistic回归分析。结果两组患者早产、羊水过多、羊水过少、剖宫产、新生儿体重、巨大胎儿、新生儿Apgar评分、新生儿黄疸及呼吸窘迫综合征的发生率比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。将有统计学差异的指标纳入Logistic回归分析发现:PCOS组中妊娠期高血压、子痫前期和新生儿低血糖的发生风险显著增高(P〈0.05)。结论PCOS增加GDM孕妇的妊娠期高血压、子痫前期和新生儿低血糖患病风险,
简介:目的本研究应用甲基化芯片技术研究妊娠糖尿病网膜下脂肪与正常对照组的全基因组甲基化差异,提供妊娠期糖尿病网膜下脂肪全基因组范围内的甲基化差异数据背景,为寻找妊娠糖尿病网膜脂肪基因表达差异原因提供线索。方法收集3例通过OGTT实验确诊但未经过治疗的妊娠期糖尿病患者和同期3例年龄,孕次产次,孕前BMI与之无差异的健康对照者网膜下脂肪组织,提取总RNA后,采用IlluminaMethylationBeadChipchip芯片进行检测,并进行基因甲基化结果进行比较,寻找具有甲基化差异的基因。结果结果发现两研究组中网膜下脂肪的全基因组DNA甲基化存在差异。妊娠糖尿病组中总共有1298个基因发生了低甲基化,1570个基因发生了高甲基化。这些基因参与了细胞骨架构建,细胞凋亡调控,细胞核内信号转导,糖和脂代谢,炎症反应等。进一步数据分析发现,两组样本在miRNA启动区上位点甲基化变化水平不一致的基因有3个,包括:PSORS1C1,PCDHB13和DKFZp686A1627。在同一CpG岛区域位点甲基化变化水平不一致的基因有7个,在miRNA区域具有甲基化差异的基因有13个。结论正常对照组与GDM组中基因的甲基化位点和水平存在显著差异,这可能与该基因在组织中表达的蛋白水平在两组中的差异表达密切相关。是否甲基化的差异是导致相应基因表达水平差异的原因还需要深入的研究。未来需要进一步弄清DNA甲基化在网膜下脂肪中对基因表达目标蛋白的调控作用,为妊娠糖尿病的治疗和预防提供线索。
简介:目的探究1,25-二羟基维生素D3和微量元素水平与妊娠期糖尿病的之间的关系。方法随机选取2016年1月至2018年1月之间在本院妇产科产检的254名GDM妊娠女性纳入GDM组,同时选取437名健康妊娠女性作为对照组。分别测定两组对象在孕早期、孕中期和孕晚期Ca、Fe、Zn、Cu、Mg、Gr含量及1,25-二羟基维生素D3水平。结果GDM组孕前体重和孕前BMI均显著高于对照组(P<0.01),而两组年龄,身高未见统计学差异;组内比较:两组对象孕中期及晚期Fe、Zn、Cu含量低于孕早期(P<0.05),GDM组1,25-二羟基维生素D3随着孕期增加水平降低(P<0.05),而两组Ca、Mg、Gr含量随孕期增加无变化。组间比较:GDM组孕中期及晚期Fe、Zn及1,25-二羟基维生素D3水平显著低于同期对照组孕妇而血铜含量高于对照组(P<0.05),Ca、Mg、Gr含量无差异,两组对象孕早期微量元素含量及1,25-二羟基维生素D3水平无差异。结论妊娠期健康女性体内铁锌铜含量随孕期增加而降低,而GDM妊娠女性体内铁锌含量随孕期增加下降尤为显著,此外GDM组维生素D水平随孕期增加而降低。
简介:目的通过改良差速贴壁法分离纯化绵羊MDSC,探索转化生长因子(TGF-β1)诱导绵羊肌源性干细胞分化为平滑肌的可能性。方法取成年绵羊股四头肌细胞采用改良差速贴壁法(modifiedpreplatetechnique)进行优化、分离、纯化获得绵羊级源性干细胞(MDSC)。利用流式细胞仪鉴定CD44、CD34、CD31、CD45、CD14的表达;westernbloting法检测干细胞标志物desmin表达情况鉴定MDSC。然后利用10ng/mlTGF-β1诱导MDSC向平滑肌方向分化;随后利用Westernbloting法检测诱导培养基处理的MDSC中平滑肌蛋白标志物a-SMA和calponin的表达;结果通过对改良差速贴壁法成功分离出成年绵羊的肌源性干细胞(MDSC)。流式细胞仪鉴定其干细胞标志物CD44、CD34阳性表达,同时CD31、CD45、CD14表达阴性。Westernblotting检测MDSC中Desmin呈阳性表达。利用10ng/mlTGF-β1成功诱导MDSC向平滑肌方向分化。诱导过程中,平滑肌特异蛋白a-SMA和calponin在诱导细胞中的表达逐步上升。结论本研究通过对差速贴壁法成功分离出成年雌性绵羊的肌源性干细胞(MDSC)。并首次利用TGF-β1诱导羊肌源性干细胞(MDSC)成功向平滑肌方向分化。
简介:目的针对妊娠合并糖尿病人群无症状菌尿的检出率、发生时期、主要病原菌、对妊娠结局的影响以及治疗的必要性等方面进行的前瞻性的相关性研究.方法选取2002年10月~2003年5月于北京大学第一医院产前保健并分娩的孕妇,分为病例组(67例)和对照组(21例),在其孕中期诊断入院时和孕晚期行清洁中段尿培养.对其尿培养结果结合临床资料进行统计学处理和分析.结果妊娠期糖尿病(GDM)、妊娠期糖耐量受损(GIGT)和糖尿病合并妊娠患者无症状菌尿的检出率分别为10.5%(4/38)、8.7%(2/23)和16.6%(1/6).在GDM孕中期的尿培养病原菌为表皮葡萄球菌和奇异变形杆菌;孕晚期为鲁氏不动杆菌和粪肠球菌.在GIGT孕中期的尿培养病原菌为草绿色链球菌和大肠杆菌.在糖尿病合并妊娠孕晚期的尿培养病原菌为粪肠球菌.病例组无症状菌尿的检出率分别与对照组比较,在统计学上差异无显著性,病例组之间亦无统计学差异.在孕中期发现的4例尿培养阳性患者给予相应的抗生素治疗后,在孕晚期的尿培养均为阴性;在孕晚期发现的3例尿培养阳性患者,其在孕中期的尿培养结果为阴性.病例组中已追踪到妊娠结局的43例患者中,只有1例妊娠期糖尿病患者早产;其余均足月分娩,新生儿结局良好.结论无症状菌尿在妊娠合并糖尿病的孕妇中有一定的检出率,可发生在妊娠的不同时期.本研究显示无症状菌尿的致病菌种较分散,针对抗生素敏感试验的临床治疗有效,说明对妊娠合并糖尿病的孕妇有筛查无症状菌尿的必要性.
简介:目的探讨产后行盆底肌锻炼对产妇盆底肌康复的效果。方法选取2011年6月至2014年2月在武汉市第五医院自然分娩92例产妇资料,行常规产褥期康复训练和健康教育45例产妇纳入对照组,在对照组基础上行盆底肌生理功能锻炼运动47例产妇纳入观察组。对比两组产妇产后42d、90d时盆底肌张力变化、性生活满意度、有无尿失禁及盆腔器官脱垂等情况。结果观察组产妇产后42d、90d的盆底肌张力均明显优于对照组(P〈0.05);观察组产妇盆腔器官脱垂、性生活满意度、尿失禁等指标均明显优于对照组(P〈0.05)。结论盆底肌功能锻炼可明显改善产妇的性生活满意度,并降低尿失禁及盆腔器官脱垂等发生率。
简介:目的探讨阴道超声及血清CA125测定对诊断治疗卵巢子宫内膜异位囊肿及子宫腺肌病的价值.方法对卵巢子宫内膜异位囊肿及子宫腺肌病患者631例进行回顾性分析,术前均经阴道超声检查,部分患者进行了血清CA125测定.结果阴道超声检查卵巢子宫内膜异位囊肿符合率98.7%;子宫腺肌病符合率91.7%;卵巢子宫内膜异位囊肿合并子宫腺肌病符合率95.1%.血清CA125检查卵巢子宫内膜异位囊肿,阳性率39.4%;子宫腺肌病阳性率52.2%;卵巢子宫内膜异位囊肿合并子宫腺肌病阳性率59.2%.结论阴道超声可做为较准确诊断卵巢子宫内膜异位囊肿及子宫腺肌病的首选方法.阴道超声下囊肿穿刺是治疗卵巢子宫内膜异位囊肿的简便、有效的方法之一.血清CA125测定可做为卵巢子宫内膜异位囊肿及子宫腺肌病的协助诊断方法,应进一步完善对照组的研究.
简介:病例摘要:患者25岁,主因"停经35+3周,G1P0,双胎,发现血压高1个月,不规律宫缩逐渐加重1d"2000年1月29日18:00入院.患者月经规律,末次月经99年5月25日,停经3个月余出现双下肢浮肿,渐加重,波及下腹部,休息后无好转,于外院产检诊为双胎,未定期产检.孕7个多月出现血压升高,达150/90mmHg,无自觉症状,未治疗.1月28日在外院检查,血压150/135mmHg,尿蛋白(+++),未治疗.因出现不规律宫缩,渐加重,故转入我院.4d前感冒、鼻塞未服药.基础血压120/60mmHg,孕期增重15kg.自述3年前患"甲亢",服用他巴唑后已愈(具体不详).入院查体:血压150/90mmHg,心率94次/分,律齐,未闻及杂音.