简介:目的美国外伤标准大骨瓣治疗急性、亚急性硬膜下血肿疗效分析.方法手术切口开始于颧弓上耳屏前1.0cm.于耳廓上方向后上方延伸至顶骨中线,然后沿正中线至前额部发际下,取骨瓣时必须旁开正中线矢状窦2~3cm,钻孔5枚.骨瓣翻向颞侧,骨窗可前到额极,下界于颧弓,后达乳窦前方,蝶骨嵴向深部咬除,显露蝶骨平台及颞窝.清除硬膜外血肿,从颞前部切开硬脑膜,再作"T"字形弧形切开硬膜.暴露额叶、颞叶、顶叶、前颅窝和中颅窝,从而有利于清除额颞顶部挫裂伤灶,硬膜下血肿,脑内血肿和彻底止血,可用脑压板上抬颞叶以复位颞叶钩回疝,血肿清除后,若脑膨出较轻,可行修补硬膜,骨瓣复位.结果本组病人死亡11例,存活病人按ADL分级:一级11例,二级6例,三级4例,四级2例.结论美国标准外伤大骨瓣开颅术与常规手术相比,该术式具有如下优点:骨窗大,能充分暴露额颞叶及颅前窝和颅中窝,清除额、颞、顶挫裂伤区血肿、坏死失活的脑组织,控制矢状窦桥静脉、横窦以及岩窦撕裂出血,控制颅前窝、颅中窝的颅底出血,修补撕裂硬脑膜,防止脑脊液漏.还可充分咬除蝶骨嵴,咬除颞骨至颅底,可消除对侧裂静脉及大脑凸面静脉的压迫,促进血液回流,减轻脑膨出.并可防止脑组织由减压窗呈草样膨出,发生嵌顿,导致脑组织坏死,以致术后脑水肿、脑肿胀和避免脑干受压.由于减压充分易使颞叶钩回疝自行回复或用脑压板抬起颞叶,复位疝出的脑组织.但美国外伤标准大骨瓣开颅创伤大,操作时间长,术中因骨瓣较大,易导致由于脑组织膨出而造成的脑移位、变形及脑实质水分大幅流向(Bslkflow)紊乱等不良后果,且二期颅骨修补亦较困难.对急性、亚急性硬膜下血肿实施及时正确的手术治疗.术前、术中、术后的正确处理对于降低死亡率和伤残率至关重要.
简介:目的探讨无功能垂体大腺瘤经蝶窦入路手术后MRI随访的最佳时间.方法回顾性分析50例,分别在术前、术后1周内(早期)、术后3月(中期)、术后1年(后期)的MRI资料.观察术后不同时期MRIT1增强前后鞍内容物的变化及判断肿瘤切除的程度.结果术后早期MRI检查显示多数患者鞍区内容物明显减少,其中28例无法判别残余肿瘤,术后3月后鞍区内容物体积减少,MRI冠状位上鞍区内容物体积减少50%以上的11例,减少30~50%的9例,小于30%的8例.有23例于术后3个月后MRI检查确诊鞍区有残余肿瘤.结论无功能垂体大腺瘤经蝶窦入路术后中期复查MRI容易判断肿瘤残余或复发.
简介:目的探讨大剂量高压氧治疗方案对永久陆大脑中动脉闭塞大鼠的疗效以及高压氧对大鼠梗死部位周围脑组织核因子κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)影响。方法制备雄性Sprague--Dawley大鼠永久陛大脑中动脉闭塞模型,随机分为高压氧组和对照组,每组32X,另设立伪手术组。使用Garcia神经行为学评分方法分别在术后24h、5d对大鼠进行神经行为学评分;应用2,3,5一三苯基氯化四氮唑(2,5,5-trjphenyltetrazolfumchlorid,TTC)方法对脑组织进行染色,观察24h、5d时大鼠脑组织梗死容积;取梗死部位周围脑组织,采用凝胶电泳迁移实验(electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA)方法检测术后24h、5d时的NF-κB脱氧核糖核酸(deoxyribonucleicacid,DNA)结合活性。比较三组间上述指标的差异。结果术后24h高压氧组神经行为学评分高于对照组[(13.33±1.53)坩(10.33±0.58),P〈0.001]。术后24h高压氧组梗死容积小于对照组[(139.75±33.59)坩(203.02±57.66),P=0.008]。术后5d高压氧组梗死部位周围脑组织NF-κB活性低于对照组[(16.01±4.56)坩(50.28±9.15),P=0.035]。结论大剂量高压氧治疗方案在脑梗死后24h内具有脑保护作用。大剂量高压氧可降低大鼠梗死部位周围脑组织NF-κBDNA结合活性。
简介:目的观察大剂量高压氧(hyperbaricoxygenation,HBO)超早期治疗对永久性大脑中动脉阻塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)大鼠细胞凋亡的影响。方法制作sD大鼠永久性MCAO模型,随机分为对照组(n=36)和HBO组(n-36),HBO组大鼠于模型制备成功后5h予单次9hHBO治疗,压力0.2MPa。于模型成功后5h、15h、72h,行大鼠Garcia神经功能评分,于15h、7259别将大鼠脑组织进行2,5,5苯四氮唑(tetrazoliumchloride,TTC)染色测定梗死容积百分比,应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal—deoxynucleotjdyltransferasemediatednickendlabeling,TUNEL)检测细胞凋亡,流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果①两组大鼠在MCAO15h时(P均=0.007)和72h时(P匀〈0.001)均较同组MCA0jh时神经功能明显改善,但各时间点两组间神经功能无显著差异。②15h时,两组大鼠脑梗死容积比无显著差异;72h时,对照组大鼠脑梗死容积比较15h时增大(P=0.02),而HB0组无显著变化,HBO组较对照组脑梗死容积比小(P=0.02)。③HBO组及对照组在15h、72h均可见凋亡细胞,15h时HBO组凋亡细胞数少于对照组(P=0.04)。④大鼠MCA0后线粒体膜电位降低,HB0组在15h、72h的线粒体膜电位均高于对照组,差异有显著性(丹自〈0.001)。结论大剂量HB0超早期治疗可缩小大鼠脑梗死容积,抑制线粒体膜电位降低,进而减少细胞凋亡可能是高压氧治疗脑梗死的机制之一。