简介：内细胞团（ICM）和胚胎干细胞（ESCs）一个共同特点，就是对非典型细胞周期的绝对依赖，即G1期被缩短，以保持细胞的自我更新和亚全能特性。

简介：

简介：对“S”形弯根管进行预备时．要达到适当成形和彻底清理较为困难。鲜有文献专门报道这类不规则解剖形态根管的临床处理技巧。本文的目的在于详细说明如何安全有效地对“S”形根管进行根管治疗．并通过一例病例报告和治疗效果进行阐述。

简介：

简介：

简介：根管治疗已经成为治疗牙髓病、根尖周病的主流方法。根管治疗失败的最主要原因是对根管解剖形态了解不足[1-3]。完善的根管治疗一定是建立在充分了解根管解剖形态的基础上,应着重关注根管可能存在的变异。对于尖牙单根双根管的病例报告多出现在下颌尖牙,概率为4%[1,2]。上颌尖牙多为单根管,出现双根管概率较低[3]。

简介：目的：研究Raplb与斑马鱼颅面部发育的关系。方法：利用模式动物斑马鱼，取由神经嵴发育而来的颅面部组织做实时定量RT-PCR，观察不同时期Raplb的mRNA表达情况。再通过Raplb整体原位杂交观察其在斑马鱼发育过程中时间和空间的表达情况，并与神经嵴特异性标志基因Crestin原位杂交表达情况在时间和空间上对比。结果：实时定量RT—PCR结果显示，Raplb在神经嵴形成、迁移、分化过程中在颅面部均有表达。原位杂交结果显示，Raplb与Crestin在斑马鱼中的表达在时间和空间上有重叠。结论：Raplb可能通过调节神经嵴发育参与颅面部发育。

简介：目的：研究Sonichedgehog（Shh）基因在小鼠胚胎颌面部Meckel＇s软骨发育不同阶段的表达,探讨Shh基因在下颌骨体发育骨化中的功能。方法：利用原位杂交和免疫组化技术检测Shh基因mRNA在小鼠胚胎11～14.5dpc（dayspostcoitum）阶段下颌突Meckel＇s软骨中的表达情况。结果：在颌面形成的早期阶段（11～12.5dpc）,Shh基因mRNA和蛋白在Meckel＇s软骨有表达且有增强趋势,但在颌面发育完成（14.5dpc）后表达消失。结论：Shh基因可能参与下颌骨体早期发育。

简介：目的：应用组织微阵列技术,检测口腔鳞癌中核转录因子кB（NF-κB）和乙酰肝素酶（HPA）的表达,探讨两者之间的关系及其临床意义。方法：应用组织微阵列技术和免疫组化方法,检测146例口腔鳞癌、48例正常口腔黏膜中NF-κB和HPA的表达。应用SPSS13.0软件包对数据进行χ2检验和Spearman相关分析。结果：NF-κB和HPA在口腔鳞癌中的阳性表达率分别为69.2%和63.7%,显著高于正常口腔黏膜组（P〈0.05）。NF-κB和HPA在口腔鳞癌中的表达与肿瘤的分化程度、临床分期和有无区域淋巴结或远处转移相关（P〈0.05）,而与患者性别、年龄、肿瘤发生部位无关（P〉0.05）。NF-κB的表达与HPA的表达呈正相关（r=0.7301,P〈0.05）。结论：NF-κB与HPA协同作用,促进口腔鳞癌的发生、发展。

简介：目的：测定B、C、D色系IPSE.max牙本质瓷的无限光学厚度。方法：制作直径为13mm,厚度为1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,4.0,4.5,5.0,5.5,6.0mm的IPSE.maxB1、B2、B3、B4、C1、C2、C3、C4、D2、D3、D4色号的盘状牙本质瓷试样,应用美能达CM-5分光测色计测试E.max牙本质瓷在标准黑、白背景条件下的色差值（ΔE）,利用拟合回归方程计算出ΔE等于1.5时各色号牙本质瓷的厚度值。结果：B色系牙本质瓷的无限光学厚度值（ΔE=1.5）为3.046-3.692;C色系为2.680-2.799;D色系为2.429-2.766;11个回归方程的决定系数范围在0.944-0.988,拟合度良好。结论：相同厚度的条件下,随着色号增高,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。相同色号的条件下,随着厚度增加,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。

简介：目的探讨维甲酸对不同时期小鼠胚胎腭突区Bmpr—1b表达的影响。方法采用100mg／kg全反式维甲酸（atRA）在C57BL／6N近交系孕鼠妊娠第10天（GD10）给予灌胃，对照组纯玉米油灌胃。GD13、GD15、GD17时取出胚胎并暴露胎鼠腭突，进行苏木精-伊红（HE）染色，并对3个时期的胚胎腭样本进行免疫组织化学染色．检测Bmpr-1b在不同组内小鼠胚胎腭突组织内的表达。在GD15和GD17时按照上述方法取孕鼠的胚胎腭部组织进行反转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测Bmpr—1b的mRNA表达。结果HE染色观测发现实验组腭突没有在中线处融合．形成体积较小的畸形腭突和明显的中缝腭裂．成骨中心区范围明显小于对照组。免疫组织化学检测发现，Bmpr-1b的表达与腭突间充质组织的生长发育呈正相关。GD13～GD17期间实验组小鼠发育中的腭突间充质中Bmpr-1b的阳性指数得分均少于对照组。GD17时期实验组小鼠腭突间充质组织的骨组织支架面积小于对照组。RT—PCR结果显示，GD17时期Bmpr—1b的mRNA表达水平均显著高于GD15。在同一时间点内，对照组的Bmpr—1b的表达水平显著高于实验组。结论对GD10C57BL/6N母鼠进行atRA灌胃可导致胎鼠腭突区Bmpr-1b的表达水平明显下调，腭突发育不良，腭部骨骼形成进程都受到抑制，最终形成小腭突畸形。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）通过激活核转录因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）信号通路调控其对人牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的影响。方法：通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果：在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论：炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。

简介：目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子KB受体活化因子配基（RANKL）表达的影响。方法本研究于2010年9-12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只，随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组（各9只），分别施加0、0．29、0．49、0．98N正畸力，建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达，主要分布于破骨细胞的胞核，正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞，在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达，且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关（r=O．834，P〈0．01）。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关，且0．49N为促进RANKL表达的最佳力值。

简介：目的：探讨WWP2、第十号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）和p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）蛋白在口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的差异表达及相关性，以期为其早期防治及生物治疗提供参考。方法应用免疫组化检测12例正常口腔黏膜、20例白斑及54例OSCC组织中WWP2、PTEN和p70S6K蛋白的表达和相关性，并分析其与OSCC组中患者临床病理参数之间的关系。实验数据采用SPSS16.0统计软件进行KruskalWallistest、χ2检验和Fisher′s精确检验，WWP2、PTEN和p70S6K的表达两两进行Spearman等级相关分析。结果WWP2、PTEN和p70S6K在正常对照组、口腔白斑组及OSCC组中的强表达率分别为33.33%、40％和68.52%；91.67%、85％和48.15%以及25%、45%和75.93%，与其他组相比，以上三种蛋白的表达差异均有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析表明WWP2与PTEN之间呈负相关（r=-0.236，P=0.028）。PTEN与p70S6K之间呈负相关（r=-0.301，P=0.005）。WWP2与p70S6K之间呈正相关关系（r=0.315，P=0.003）。OSCC组织中WWP2与OSCC的临床分期有相关性，p70S6K与OSCC的分化程度和有无淋巴结转移有相关性（P＜0.05）。结论WWP2、PTEN和p70S6K在口腔黏膜癌变过程的各阶段的组织中差异表达，提示可能在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。

简介：目的研究核因子KB受体活化因子配基（RANKL）在人继承恒牙缺失滞留乳牙及乳牙根生理性吸收不同时期的表达。方法选取2010年6—12月沈阳市口腔医院正畸科及儿童牙病科10-15岁患者因治疗需要拔除的乳牙18颗，按牙根吸收长度不同分为牙根吸收早、中、晚期（早期组、中期组、晚期组），各6颗。同时选取无恒牙胚滞留乳牙（滞留组）和正畸拔除的正常恒牙（对照组）各6颗。采用免疫组化方法检测RANKL蛋白的表达，并测定累积光密度值。结果牙髓成纤维细胞：对照组RANKL累积光密度值明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组明显低于晚期组（均P〈0．01）。成牙本质细胞：对照组RANKL累积光密度值亦明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组、晚期组三者间差异均有统计学意义（P〈0．01）。破牙细胞：对照组未见破牙细胞；早期组、中期组与晚期组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论RANKL是引起乳牙牙根缓慢吸收的因素之一。