简介：摘要目的探讨红景天苷(salidroside，SAL)是否通过介导Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路改善重症肺炎(severe pneumonia，SP)大鼠肺组织损伤。方法Wistar大鼠75只，随机选择15只作为假手术组，其余60只通过气管内滴注肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae，Kp)悬液诱导构建SP大鼠模型。建模成功大鼠随机分为模型组、SAL低剂量组(30 mg/kg)、SAL高剂量组(60 mg/kg)和地塞米松(dexamethasone, DXMS)组(15 mg/kg)，每组15只，假手术组和模型组均灌服等量生理盐水，连续7 d。检测肺组织湿干重比(Wet/Dry，W/D)；HE和TUNEL染色观察各组大鼠肺脏组织形态及细胞凋亡情况；ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18及IL-10水平；Western blot检测肺组织中TLR4、髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88，MyD88)、NF-κBp65、磷酸化NF-κBp65(phosphorylated NF-κBp65，p-NF-κBp65)、NLRP3蛋白相对表达水平。结果经气管滴注Kp悬液成功构建SP大鼠模型；与假手术组比较，模型组大鼠肺组织水肿严重，W/D值升高(P<0.05)，肺泡结构松散不完整，肺泡壁水肿增厚，大量炎性细胞浸润，细胞凋亡率升高，BALF中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18水平升高，IL-10水平降低，肺组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-NF-κBp65及NLRP3蛋白相对表达水平升高(P<0.05)；与模型组比较，SAL低、高剂量组及DXMS组大鼠肺组织病理损伤情况均逐渐改善，W/D值降低(P<0.05)，肺泡结构逐渐完整，肺泡壁水肿程度逐渐减轻，细胞凋亡率降低，BALF中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18水平降低，IL-10水平升高，肺组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-NF-κBp65及NLRP3蛋白相对表达水平降低(P<0.05)；低、高剂量SAL及DXMS改善SP大鼠肺组织损伤的作用效果表现为逐渐增强(P<0.05)。结论SAL可减少细胞凋亡，改善由Kp诱导的大鼠肺组织病理损伤，其作用机制可能与阻断TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路激活，抑制炎性因子表达有关。

简介：

简介：摘要目的评价一氧化碳释放分子-3(CORM-3)对大鼠创伤性颅脑损伤后输血相关性急性肺损伤的影响。方法清洁级健康雄性成年SD大鼠72只，体重300～350 g，采用随机数字表法分为4组(n＝18)：假手术组(S组)、创伤性颅脑损伤组(T组)、创伤性颅脑创伤＋10 ml/kg血浆输注组(TP组)和创伤性颅脑创伤＋10 ml/kg血浆输注＋CORM-3组(TPC组)。采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型，TP组和TPC组大鼠分别在创伤性颅脑损伤后经股静脉输注血浆10 ml/kg。血浆输注完毕24 h后处死大鼠，取肺组织，确定肺组织湿重/干重(W/D)比值，通过HE染色结果计算肺损伤评分，肺部超声检查进行声像图量化评分，通过TUNEL染色法计算细胞凋亡率，Western blot法检测肺组织活化caspase-3、Bid、Bim和Puma的表达。结果与S组比较，其余3组大鼠肺组织W/D比值、肺损伤评分、声像图量化评分和细胞凋亡率升高，肺组织活化caspase-3、Bid、Bim和Puma表达上调(P<0.05)；与T组比较，TP组大鼠肺组织W/D比值、肺损伤评分、声像图量化评分和细胞凋亡率升高，肺组织活化caspase-3、Bid、Bim和Puma表达上调(P<0.05)；与TP组比较，TPC组大鼠肺组织W/D比值、肺损伤评分、声像图量化评分和细胞凋亡率下降，肺组织活化caspase-3、Bid和Bim和Puma表达下调(P<0.05)。结论CORM-3可减轻创伤性颅脑损伤大鼠输血相关性急性肺损伤，其机制可能与抑制肺组织细胞凋亡相关。

简介：摘要目的评价艾司氯胺酮对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织细胞焦亡的影响。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠30只，体重200～220 g，8周龄。采用随机数字表法分为3组(n＝10)：对照组(C组)、内毒素性急性肺损伤组(ALI组)和艾司氯胺酮组(E组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型。C组腹腔注射等容量0.9%氯化钠注射液；E组注射LPS 30 min时腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg。于注射LPS后24 h时心脏采血后处死取肺组织，采用ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度，确定肺组织湿重/干重(W/D)比值，采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性，采用Western blot法检测肺组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1和消皮素D(GSDMD)的表达，HE染色观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，电镜下观察肺组织细胞超微结构。结果与C组比较，ALI组和E组大鼠肺损伤评分、肺组织W/D比值、MPO活性、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平、血清IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05)；与ALI组比较，E组大鼠肺损伤评分、肺组织W/D比值、MPO活性、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平、血清IL-1β和IL-18浓度降低(P<0.05)。结论艾司氯胺酮减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与抑制肺组织细胞焦亡有关。

简介：目的观察右旋美托咪啶对脓毒血症大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒血症模型,雄性SD大鼠20只随机均分为以下两组:CLP组及CLP+右旋美托咪啶组(分别于术前1h及术后1h和6h腹腔注射右旋美托咪啶40μg/kg)。CLP后24h测定血浆中的IL-6、IL-10、高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平及肺组织NF-κB活性;测定动脉血氧分压(PaO2)并计算氧合指数;检测肺组织湿干重比(W/D)和髓过氧化物酶活性(MPO),并观察肺组织病理学变化。结果与CLP组相比,CLP+右旋美托咪啶组中血浆IL-6及HMGB1水平明显降低而氧合指数明显升高(P<0.05);肺组织MPO活性、W/D、NF-κB活性及病理学损伤也明显减轻(P<0.05)。两组中IL-10水平比较无统计学差异。结论右旋美托咪啶抑制炎症反应从而减轻脓毒血症引起的ALI。

简介：目的：探讨脂氧素受体激动剂BML111对失血性休克大鼠急性肺损伤的影响及其可能存在的作用机制。方法：制作失血性休克大鼠模型,根据放血及给药的不同将大鼠分为4组,分别为空白对照组、失血性休克组、BML111组及BML111＋BOC2组,每组8只。将大鼠用2%戊巴比妥钠麻醉后进行左侧颈动脉及右侧颈内静脉穿刺置管固定,颈动脉连接动脉换能器监测平均动脉压（meanarterialpressure,MAP）,空白组大鼠不做放血及给药处理,其余组大鼠按实验要求进行放血,给药,复苏处理后处死取肺组织于-80℃冰箱中保存,途中检测仪记录大鼠血压变化。苏木精-伊红切片染色检查肺组织损伤情况;使用酶联免疫法（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）检测大鼠肺组织产生肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α）的浓度;使用免疫蛋白印迹法（western-blotassay,WB）检测大鼠肺组织细胞中血红素加氧酶-1（hemeoxygenase,HO-1）蛋白的表达量变化及转录因子NR-F2相关因子2（nuclearfactorerythroid-2relatedfactor2,Nrf2）蛋白的核转录情况;使用电泳迁移率分析法（electrophoreticmobilityshiftassays,EMSA）检测转录因子Nrf2的DNA结合活性变化情况。结果：1在正常生理状态下,大鼠MAP在125mmHg（1mmHg=0.133kPa）左右波动,在失血性休克期间大鼠MAP接近40mmHg,注射BML111及BOC2对大鼠的MAP变化没有显著影响。2显微镜观察空白对照组肺组织切片没有明显炎症变化,失血性休克组可见肺组织中中性粒细胞浸润,肺泡透明薄形成,肺泡壁增厚等炎症表现,BML111注射减轻了大鼠肺组织的炎症损伤但注射BOC2后,肺组织切片炎症表现类似于失血性休克组。3相较于空白对照组,失血性休克组TNF-α含量显著增加（P〈0.05）;相较于失血性休克组,BML111组肺组织TNF-α含量显著下降（P〈0.05）;相较于BML111组,BML111＋BOC2组肺组织TNF-α含量显著上升（P�

简介：目的观察小剂量氢化可的松与血必净注射液对大肠埃希菌导致的大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法大肠埃希菌［O111B4，（4.4~5.6）×1012CFU/L］3ml/kg气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型，设氢化可的松干预组［HC组，腹腔注射氢化可的松5mg/（kg?d），共2天］、血必净干预组［X组，腹腔注射血必净注射液5ml/（kg?d），共2d］、模型对照组［C组，腹腔注射生理盐水5ml/（kg?d），共2天］、正常对照组［N组，气管注射3ml/（kg?d）生理盐水，腹腔注射生理盐水5ml/（kg?d），共2天］。各组分别于末次给药后12h放血处死动物，留血清测TNF-α、IL-8水平。取左肺计算肺指数。结果（1）HC组、X组、C组病死率无统计学意义（χ2=0.194，P=1.000）；（2）TNF-α水平：HC组及X组［分别为（80.31±11.87）ng/L，（89.42±22.76）ng/L］均明显低于C组［（125.68±27.91）ng/L］（P＜0.05），HC组与X组差别无统计学意义（P＞0.05）；（3）IL-8水平：HC组与X组［分别为（175.01±40.29）ng/L，（214.38±56.03）ng/L］均明显低于C组［（266.48±56.09）ng/L］（P＜0.05），HC组与X组差别无统计学意义（P＞0.05）；（4）肺指数：HC组与X组［分别为（0.318±0.058）%，（0.352±0.046）%］均明显低于C组［（0.412±0.055）%］（P＜0.05），HC组与X组差别无统计学意义（P＞0.05）。结论小剂量氢化可的松及血必净治疗大肠杆菌导致的大鼠ALI均能明显降低血清促炎因子的水平，减轻肺水肿，两者作用相似。

简介：滨州医学院人体解剖学教研室阚氏海摘要目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）对细胞因子信号转导抑制分子3（SOCS-3）在重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤模型大鼠肺组织中的表达变化及作用。方法将SD大鼠随机分为对照组、SAP组和PDTC组。建模后测定大鼠血清中IL-6、IL-18表达水平，取大鼠胰、肺组织行病理学观察，WB检测肺组织中SOCS-3表达情况。结果对照组无明显病理变化，肺组织内仅极少量SOCS-3表达。SAP组IL-6、IL-18表达水平显著上调，肺组织SOCS-3表达明显升高。PDTC组IL-6、IL-18表达下调，肺组织SOCS-3表达减少，但仍高于对照组。结论SAP肺损伤的炎症反应可诱导SOCS-3在肺组织中表达。PDTC能显著缓解SAP肺损伤的病理症状，其机制可能是通过抑制SOCS-3的表达从而减轻炎症反应。

简介：摘要目的观察机械通气相关性肺损伤（VILI）对大鼠血脑屏障通透性的影响。方法将48只健康清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、小潮气量（LVT）机械通气组（LVT组）、常规潮气量（NVT）机械通气组（NVT组）和大潮气量（HVT）机械通气组（HVT组），每组12只。Sham组大鼠麻醉后行气管插管，保留自主呼吸；不同潮气量（VT）各组大鼠行气管插管机械通气，VT分别为6 mL/kg（LVT组）、10 mL/kg（NVT组）、20 mL/kg（HVT组），吸呼比均为1∶1，通气频率均为40次/min，通气时间均为3 h。机械通气结束后收集大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF），采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测BALF中促炎因子〔肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL-1β、IL-6）〕水平。取大鼠肺组织，计算肺湿/干质量（W/D）比值；苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肺组织病理学改变，并进行肺损伤评分。取大鼠脑组织，测定含水量，并通过检测脑组织中伊文思蓝（EB）含量以反映血脑屏障通透性；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测脑组织中紧密连接蛋白的表达水平。结果机械通气3 h后，随着VT增加，VILI大鼠肺损伤程度逐渐加重；当VT达到20 mL/kg时，肺组织结构明显破坏，肺泡壁水肿，肺泡内充血，肺间质增厚，大量炎症细胞浸润，且肺损伤评分、肺W/D比值及BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平均较Sham组显著升高〔肺损伤评分（分）：10.6±1.1比1.4±1.0，肺W/D比值：6.6±0.8比3.7±0.6，TNF-α（ng/L）：832.9±97.9比103.8±23.3，IL-1β（ng/L）：68.9±14.1比15.7±2.6，IL-6（ng/L）：70.8±16.4比20.3±5.4，均P<0.05〕。此外，大鼠在发生肺损伤的同时，还伴随着持续加重的脑损伤；当VT达到20 mL/kg时，脑组织含水量和EB含量均较Sham组明显升高〔脑组织含水量：（85.4±3.6）%比（68.7±2.7）%，脑组织EB含量（μg/g）：887±78比97±14，均P<0.05〕，脑组织中封闭蛋白-5（claudin-5）、闭合蛋白（occludin）及闭锁小带蛋白-1（ZO-1）表达均较Sham组明显下调〔claudin-5蛋白（claudin-5/β-actin）：0.67±0.12比1.45±0.19，occludin蛋白（occludin/β-actin）：0.48±0.11比0.99±0.21，ZO-1蛋白（ZO-1/β-actin）：0.13±0.03比0.63±0.12，均P<0.05〕。结论VILI可诱导大鼠脑水肿及血脑屏障通透性增加，其机制可能与下调脑组织紧密连接蛋白的表达有关。

简介：摘要目的探讨氨溴索在大鼠肺缺血再灌注损伤中的抗炎保护作用。方法30只健康Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为3组对照组、损伤组、氨溴索组。肺组织湿重/干重比、谷胱甘肽过氧化物酶活性、超氧化物歧化酶活性的测定；ELISA法测定血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10（IL-10）含量；光镜下观察肺组织结构变化。结果与对照组比较，损伤组肺组织湿重/干重比增加（P<0.05）、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均降低（P<0.05），血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10（IL-10）含量增高（P<0.05）；肺组织出现病理组织学损伤。与损伤组比较，氨溴索组肺组织湿重/干重比降低（P<0.05）、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均增高（P<0.05），血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10（IL-10）含量降低（P<0.05）。肺组织病理学损伤减轻。结论氨溴索可通过抗氧化应激及抑制炎性细胞因子释放在肺缺血再灌注损伤中发挥抗炎保护作用。

简介：目的:探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达及糖皮质激素对其的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照(C)组、油酸致伤(O)组、地塞米松治疗(D)组,观察地塞米松对大鼠油酸型ALI动物模型的血氧分压、平均肺动脉压、总肺水量、IL-10mRNA的RT-PCR产物及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.结果:地塞米松能提高ALI时肺组织IL-10mRNA水平和降低TNF-α含量,并提高机体动脉血氧分压、减轻肺水肿、降低肺动脉压.ALI时IL-10mRNA水平和TNF-α含量变化具有显著性相关(r=-0.734,P=0.0012),结论:ALI时机体IL-10mRNA水平增加,地塞米松能促进这种作用,糖皮质激素对ALI的治疗作用可能部分是通过这个途径实现的.

简介：摘要目的探讨骨桥蛋白(OPN)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)后肺纤维化大鼠肺组织细胞因子的影响及机制。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组，每组40只。对照组腹腔注射生理盐水，模型组和干预组注入LPS(5mg.kg-1.d-1)，连续3d，干预组每次注入LPS后再注入抗OPN抗体，于给药后24h及7、14、28d处死3组大鼠各10只。HE、Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变；检测肺组织羟脯氨酸含量、NF-κBp65的表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平。结果模型组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平较对照组显著升高(P<0.01)；与模型组相比，干预组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达及TNF-α、IFN-γ水平显著降低(P<0.05)，而IL-4、IL-10水平显著升高(P<0.05)。结论OPN能加重LPS诱导的ALI后肺纤维化，机制可能与其促进NF-κB活化，改变炎性因子水平有关。

简介：目的探讨乌司他定（UTI）对急性坏死性胰腺炎大鼠（ANP）合并肺损伤时肺内ET-1和NF—κB表达及肺损伤的影响。方法60只SD大鼠按随机数字法分成假手术组、ANP组和UTI组，各20只。采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液1ml／kg体重制备ANP模型，假手术组胰管注射等量生理盐水，UTI组在ANP制模成功后即从大鼠尾静脉注射UTI10000U／kg体重。24h后处死动物，测血清淀粉酶、TNF—α、肺组织湿／干重比，免疫组化法检测肺组织NF—κB和ET-1蛋白表达以及使用TUNEL法检测细胞凋亡。结果UTI组术后24h血清淀粉酶、TNF—α和肺湿／干重比分别为（5648±378）U／L、（89．19±3．54）ng／L和4．55±0．07，较ANP组的（6799±437）U／L、（183．30±8．18）ng／L和4．89±0．20显著降低（P〈0．05）。假手术组未见NF—κB和ET-1表达，未见凋亡细胞。UTI组NF—κB和ET-1阳性表达率分别为（19±3）％和（8±1）％，较ANP组的（25±2）％和（13±1）％显著降低（P〈0．05）。UTI组细胞凋亡指数为13．75±1．25，较ANP组的6．90±0．85显著升高（P〈0．05）。结论ANP时肺组织NF—κB和ET-1的高表达可能导致肺损伤。UTI能改善肺微循环，减轻肺炎症性损伤。

简介：摘要目的探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对新生大鼠内毒素致急性肺损伤的预防保护作用机制。方法30只新生7日龄SD大鼠随机分为三组（每组n=10）对照组（C组）腹腔注射生理盐水5ml/kg；模型组（L组）腹腔注射内毒素（LPS）5mg/kg；实验组（P组）在腹腔注射内毒素5mg/kg前30min预先腹腔注射盐酸戊乙奎醚3mg/kg。取左肺测肺的湿/干重量比（W/D），取右肺上三叶用ELISA法测定组织匀浆中TNF-α含量，心脏取血2ml用ELISA法测定血清中HIF1-α含量。结果L组与P组肺组织W/D、TNF-α含量、HIF1-α含量均高于C组（P<0.05），P组各指标均低于L组（P<0.05），差异有统计学意义。结论盐酸戊乙奎醚可通过降低肺组织中TNF-α和HIF1-α的表达抑制内毒素肺损伤时的炎症反应，提高肺组织对缺血缺氧的耐受能力，从而起到肺保护作用。

简介：摘要本研究将30只健康SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和吡非尼酮处理组（PFD组）。留取各组大鼠左肺静脉血及左肺组织标本，检测并比较各组氧分压（PaO2）、肺组织湿重与干重比值（W/D）、丙二醛、超氧化物歧化酶（SOD）和活性氧活性；肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-1β和IL-6水平；同时采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数（AI）；HE染色观察肺组织病理变化，并进行肺损伤评分。结果显示，吡非尼酮预防性用药对大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用，其作用机制可能与抑制氧化应激和炎症反应，减少细胞凋亡有关。

简介：摘要目的探讨鸢尾素对呼吸机相关性肺损伤大鼠细胞焦亡的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠36只，体重200~250 g，6~8周龄，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、呼吸机相关性肺损伤组(V组)和呼吸机相关性肺损伤+鸢尾素组(V+I组)。V+I组机械通气前尾静脉注射鸢尾素1 μg/kg。机械通气(潮气量40 ml/kg，通气频率60次/min，吸呼比设为1∶2，PEEP 0，FiO2 21%)4 h后采集股动脉血样，进行动脉血气分析，记录PaO2，计算氧合指数(OI)；收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，测定总蛋白浓度，采用ELISA法测定BALF和血清IL-1β、IL-18浓度。取肺组织，HE染色后行肺损伤评分，测定肺组织湿重/干重(W/D)比值；分别采用Western blot法和RT-PCR法检测焦亡相关蛋白消皮素D-N端(GSDMD-N)、caspase-1及其mRNA的表达水平。结果与C组比较，V组肺损伤评分和W/D比值升高，PaO2和OI降低，BALF总蛋白浓度、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度升高，肺组织caspase-1、GSDMD-N及其mRNA表达上调(P<0.01)；与V组比较，V+I组肺损伤评分和W/D比值降低，PaO2和OI升高，BALF总蛋白浓度、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度降低，肺组织caspase-1、GSDMD-N及其mRNA表达下调(P<0.01)。结论鸢尾素减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤的机制可能与抑制细胞焦亡有关。

简介：摘要目的探讨细胞焦亡在瓦斯爆炸致大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用及意义。方法于2018年2月，选取SPF级雄性SD大鼠126只，按体重随机分为空白对照组（18只）和实验组（距起爆点40 m、80 m、120 m、160 m、200 m和240 m，每组18只）。实验组在巷道内进行瓦斯爆炸，构建ALI模型；对照组不实施瓦斯爆炸，其他条件与实验组一致。爆炸后24 h测定各组大鼠呼吸频率（f）、潮气量（TV）、每分通气量（MV）和气道狭窄指数（Penh）等呼吸功能指标；麻醉后每组处死大鼠5只，采用苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理学形态；免疫组织化学法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）含量；蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测肺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、Caspase-1、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）等细胞焦亡相关蛋白表达情况。结果各实验组大鼠f、MV均高于对照组（P<0.05）；除40 m、80 m组外，其他实验组大鼠TV均高于对照组（P<0.05）；除40 m组外，其他实验组大鼠Penh均低于对照组（P<0.05）。HE染色显示，不同距离点实验组大鼠肺组织均可见肺间质及肺泡明显水肿，肺泡腔大量红细胞、炎性细胞渗出，肺间质增厚，肺损伤评分增加（P<0.05）。免疫组织化学结果显示，各实验组大鼠Caspase-1阳性表达均高于对照组（P<0.05）。Western blotting结果显示，各实验组大鼠细胞焦亡相关蛋白表达均高于对照组（P<0.05）。结论细胞焦亡参与了瓦斯爆炸致大鼠ALI的病理生理过程。

简介：摘要目的基于代谢组学研究甲磺酸加贝酯（GM）对脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠的作用。方法将57只SD大鼠随机（随机数字法）分为3组，每组19只，即假手术组（SC组），盲肠结扎穿刺术诱导脓毒症ALI组（CLP组），CLP后1 h腹腔给药GM组（CLP-GM组）。实验后24 h观察SC，CLP和CLP-GM组大鼠生存状态，并收集肺组织进行HE染色观察其病理学改变，收集血浆进行代谢组学检测分析其代谢物特征。结果与SC组相比，CLP大鼠的肺组织炎性细胞浸润明显增多，血浆的代谢轮廓发生了显著变化；但CLP-GM组的病理学和代谢组学特征显示，在给药GM后以上变化有明显的逆转趋势。脓毒症ALI大鼠血浆中发现了12个主要差异性代谢物，发生紊乱的代谢通路主要包括苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成，苯丙氨酸代谢，鞘脂代谢。结论GM可能通过调控氨基酸代谢、鞘脂代谢等代谢通路发挥改善脓毒症ALI的作用。

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮对ANP大鼠肺损伤的作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠54只，按完全随机法分为假手术组（SO组）、ANP组、罗格列酮组。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备ANP模型。SO组、ANP组在造模前30min股静脉注射10％DMSO（0．2ml／100g体重）；罗格列酮组则注射等量10％DMSO溶解的罗格列酮（6mg／kg体重）。术后3h、6h、12h分批剖杀，每个时间点6只。检测血清淀粉酶、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量。取胰头部胰腺组织和肺组织行病理学检查。RT—PCR检测肺组织TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达。结果ANP组血淀粉酶、肺MPO、湿干重比、BALF蛋白含量、胰腺及肺病理分值、肺脏TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达水平均随时间延长而逐渐升高，12h时分别为（5353．0±728．2）U／L、（1．12±0．14）U／g、3．00±0．14、（0．438±0．056）g／L、11．17±0．93、8．17±0．75、0．57±0．03和1．53±0．08，均明显高于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。罗格列酮12h组上述指标分别为（2847．4±841．0）U／L、（0．84±0．06）U／g、2．13±0．36、（0．283±0．078）g/L、7．75±0．27和4．33±0．82、0．26±0．04和0．84±0．02，均明显低于ANP12h组（P〈0．05或P〈0．01），但仍高于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。结论罗格列酮对ANP大鼠胰腺及肺损伤具有一定程度保护作用，其机制可能与抑制肺组织TNF-α、ICAM-1mRNA的表达有关。

简介：摘要目的探讨肥胖是否加重急性坏死性胰腺炎(ANP)时大鼠急性肺损伤(ALI)及可能机制。方法将由湖南斯莱克景达公司提供的24只雄性SD大鼠(体重180～200 g)随机分为普通饲料(N-control)、普通饲料ANP(N-ANP)、高脂饲料(H-control)及高脂饲料ANP组(H-ANP)。全自动生化仪检测血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)；免疫荧光及组化检测肺CD68、CD11c、CD206、Toll样受体4(TLR4)、髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素(IL)-1β及核因子-κB(NF-κB)；光镜下观察胰腺及肺组织并进行评分。应用SPSS 22.0软件分析，两组间比较采用t检验，多组间采用单因素方差分析，两两比较采用SNK检验。结果H-control组TG、TC为(1.00±0.36) U/L、(2.51±0.41) U/L，高于N-control组[(0.53±0.19) U/L、(1.72±0.52) U/L]，差异有统计学意义(t＝－3.288、－3.062，P<0.05)；N-ANP组AMY、LIP为(8 690.00±1 951.35) U/L、(9 650.00±1 810.19) U/L，高于N-control组[(2018.50±382.05) U/L、(90.26±7.00) U/L]，差异有统计学意义(q＝9.452、18.090，P<0.05)；H-ANP组LIP为(39 705.75±1 345.55) U/L，高于N-ANP组(q＝59.940，P<0.05)。N-ANP组胰腺、肺评分为(11.40±1.80)分、(6.62±1.06)分，高于N-control组[(0.31±0.29)分、(0.75±0.88)分]，差异有统计学意义(q＝21.950、17.160，P<0.05)。H-ANP组肺评分为(8.19±1.07)分，高于N-ANP组(q＝4.017，P<0.05)。N-ANP组肺NF-κB为0.38±0.02，高于N-control组(0.23±0.02)，低于H-ANP组(0.48±0.01)，差异有统计学意义(q＝21.830、13.030，P<0.05)。N-ANP组肺IL-1β、MPO、CD68＋、CD68＋/CD11C＋、CD68＋/TLR4＋细胞数目为(43.80±4.29)、(105.81±5.37)、(34.17±3.27)、(13.32±1.83)、(18.43±1.06)个，高于N-control组[(4.93±1.13)、(10.37±1.77)、(20.16±2.42)、(1.54±0.75)、(8.37±1.40)个]，差异有统计学意义(q＝29.530、51.010、15.261、17.952、20.965，P<0.05)，低于H-ANP组[(92.58±5.83)、(175.71±8.85)、(41.61±2.56)、(16.92±1.96)、(22.91±2.10)个]，差异有统计学意义(q＝36.820、37.100、8.176、8.079、6.467，P<0.05)。N-ANP组肺CD68＋/CD206＋细胞数目为(20.43±1.30)个，高于N-control组[(11.65±1.51)个]及H-ANP组[(14.83±1.83)个]，差异有统计学意义(q＝16.613、10.682，P<0.05)。结论肥胖可加重ANP时ALI，可能与肥胖促进ANP时肺巨噬细胞TLR4通路活化，导致巨噬细胞向促炎方向极化从而释放更多炎性介质相关。