简介:为了检测未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺组织是否会产生毒性作用,将35只雄性昆明小鼠随机分成7组,用腹腔注射进行一次性染尘。6组分别注入0.1、0.2、0.4mg·mL^-1。的多壁碳纳米管(粒径20~40nm)或标准碳黑颗粒(粒径〈5μm)颗粒悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水.染尘7天后对肺组织匀浆中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量进行测定,从而比较二者对肺组织的急性氧化损伤作用.结果表明,不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组小鼠比较,肺组织MDA水平均有显著性升高(P〈0.01);但所有标准碳黑组的升高却无统计学意义(P〉0.05);0.2、0.4mg·mL^-1碳纳米管染尘组与同浓度的标准碳黑染尘组比较,肺组织MDA水平显著升高(P〈0.01),0.1mg·mL^-1无显著变化.碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量较对照组均有不同程度的降低,且均有统计学意义(0.1mg·mL^-1组P〈0.05,0.2mg·mL^-1组P〈0.01,0.4mg·mL^-1组P〈0.01).碳黑染尘组也有所降低,但仅0.2mg·mL^-1和0.4mg·mL^-1组有统计学意义(P〈0.05).碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH.含量与同浓度的标准碳黑组比较,仅0.4mg·mL^-1浓度组GSH含量显著降低(P〈0.01),其他浓度组无显著变化.结果提示未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺将产生一定程度毒性作用,且毒性大于相同浓度的标准碳黑.
简介:为比较直接经水体与经营养传递的2种镉(cadmium,Cd)暴露方式对方斑东风(Babyloniaareolata)不同组织Cd蓄积和毒性的差异,采用室内模拟法,将螺暴露于含Cd水体(Cd2+:100μg·L-1)或喂食含Cd饵料(牡蛎,34.56μg·g-1以干质量计,先经水体100μg·g-1Cd2+暴露达平衡)30d后再进行15d净化。结果显示,暴露期间,除食物相组螺胃肠道Cd浓度在第10天极显著高于对照组,但随后迅速下降外,其他各组织在2种途径及胃肠道在水相暴露时Cd的浓度均逐渐上升,暴露30d后肝胰脏中Cd浓度最高;净化期,螺鳃中Cd排出率较高,胃肠道与肝胰脏的排出率较低,至净化期末除食物相组鳃中Cd浓度与对照组无显著差异外,2种处理中其他各组织cd浓度仍显著高于对照组。2种暴露途径中金属硫蛋白(metallothionein,MT)浓度仅在螺肝胰脏中逐渐增加,且与Cd的蓄积呈显著线性正相关。与食物相组相比,水相Cd暴露引起螺肝胰脏脂质过氧化水平(lipidperoxidation,LPO)更高,且内脏团中Cd与其亚细胞成分的金属敏感组分结合的百分比也更高。结果表明,cd通过营养传递对螺产生的毒性较水体直接暴露低,但摄食是螺蓄积Cd的主要途径;净化后除鳃外水相暴露组螺各组织Cd的排出率较低;因此为了健康养殖与食用安全,东风螺工厂化养成时对饵料与水体Cd浓度的监测均应引起足够的重视。
简介:生态农业设施中存在大量的弯管,无论是气态还是液态物质在弯管中都存在大量的能量消耗,降低能耗是农业节能减排的重要环节之一.在笛卡尔坐标系下,利用数值方法对弯管流动能量耗散进行公式描述.在此基础上以不同几何尺寸的弯管为例,从迪恩涡的影响因素(弯管几何尺寸和离心力)出发对弯管中流体运动的能量耗散进行数值模拟,并得出了能量耗散随迪恩数的变化曲线.为了更精确地描述迪恩涡对能量耗散的影响,借助有限体积法(FVM)模拟管内流场,并采用带旋流修正的realizablek-e双方程模型和SIMPLE算法来求解控制方程组.研究结果表明:r/Rc越大,能量耗散越显著;在层流区和过渡区由离心力所引起的能量耗散相对较低,而在湍流区剧增;迪恩数以5000为分界点,小于5000时能量耗散呈一定规律变化,而大于5000时能量耗散急剧增大.
简介:借助DeST-h能耗模拟软件,采用倒置式平屋面形式,以武汉某居民住宅为例,模拟共29组不同厚度的聚苯乙烯泡沫保温板(EPS)与泡沫混凝土作为保温材料的屋面的住宅能耗,通过计算并比较其经济指标,评估其节能潜力.模拟结果得出,相较于EPS保温屋面,泡沫混凝土保温屋面在投资成本更低的情况下,其产生的节能效益更好,净现值更高,保温优势明显.其次,以普通钢筋混凝土屋面为基准,比较泡沫混凝土屋面的几组不同厚度的能耗,验证其节能效果;同样以净现值为评价指标,借助Minitab16软件对其进行曲线拟合,通过计算分析得出了泡沫混凝土屋面的最佳经济厚度,为泡沫混凝土作为建筑节能屋面材料的进一步发展提供有力的依据.
简介:为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL^-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0~100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL^-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径.