简介:目的探讨前胸壁入路内镜甲状腺手术技巧和临床效果。方法回顾分析我院行前胸壁人路内镜甲状腺手术的病理结果、手术时间、并发症等。结果本组251例,肿块平均直径2.44cm,行单侧次全或全切除207例,部分切除9例,双侧手术35例。平均手术时间(85.7±37)min,平均住院6.22d。一过性喉返神经损伤6例,术后6周内自行恢复;一过性喉上神经损伤1例,2周后恢复;皮瓣下积液、血肿3例,穿刺抽吸后恢复;手术粘连致喉返神经牵拉声音嘶哑1例,手术松解粘连后恢复正常;术后永久性喉返神经损伤1例,系甲状腺癌浸润所致,手术修补神经后恢复正常发音。病理结果:结节性甲肿197例,腺瘤16例,甲状腺慢性炎11例,甲状腺癌27例(10例微小灶,其中乳头状癌8例,滤泡状癌2例)。均获随访,最长5年,未见复发。结论前胸壁入路内镜手术治疗甲状腺良性肿瘤安全可行,在处理甲状腺恶性肿瘤方面,微小灶癌的治疗亦属安全可行,术前发现颈部肿大淋巴结应是手术的反指征,但内镜甲状腺手术行中央组淋巴结清扫是可行的。手术不增加肿瘤细胞脱落种植风险。
简介:骨质疏松症是一种以骨矿物质含量低下、骨微结构损坏、骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折为主要特征的全身性骨代谢障碍性疾病。华法林可拮抗维生素K,使骨钙素的羧化受抑制,减少骨钙沉积,抑制骨矿化,从而干扰骨代谢,导致骨质疏松症或骨折,对于老年患者的影响尤其明显。长期服用华法林导致骨质疏松症的风险可能与用药剂量和时间相关。目前预防和治疗华法林引起的骨质疏松症主要依据原发性骨质疏松症的治疗原则,对于长期服用华法林的患者应补充钙剂和维生素D以预防骨质疏松症,对于已出现骨质疏松症的患者根据具体病情选择用双膦酸盐、降钙素、雌激素和甲状旁腺类似物治疗。本文对华法林引发骨质疏松症的发病机制、研究进展和治疗策略进行综述。
简介:目的探讨胆石性胰腺炎合理的临床分型方法,以更好地指导临床选择治疗方案。方法依据胰腺炎的病情严重程度和胆管有无梗阻,将273例胆石性胰腺炎分成4个临床类型:非梗阻性轻型(Ⅰ型)、梗阻性轻型(Ⅱ型)、梗阻性重型(Ⅲ)、非梗阻性重型(Ⅳ型);再依据胆总管内是否存在结石,将每一类型分成a、b两个亚型。然后对临床分型结果、治疗方法、预后进行分析。结果Ia型34例,Ⅰb型112例;Ⅱa型59例,Ⅱb型11例;Ⅲa型6例,Ⅲb型4例;Ⅳa型3例,Ⅳb型44例。全组总病死率为3.3%(9/273),Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型的病死率分别为0、0、10%(1/10)、17.0%(8/47),组间差别具有统计学意义(P〈0.05)。早期手术、传统非手术以及早期区域动脉灌注治疗Ⅳ型的病死率分别为30.8%(4/13)、25%(3/12)、4.5%(1/22),区域动脉灌注组病死率显著低于其他两组(P〈0.05)。结论4型2分法是一种较为合理的胆石性胰腺炎临床分型法。以临床分型为依据细化胆石性胰腺炎治疗原则,可提高临床疗效。但在治疗过程中还需重视临床类型的转变。
简介:目的探讨人胰腺癌原位移植瘤模型的MRI影像学表现及其病理基础。方法应用3.0T磁共振成像仪及临床型乳腺线圈对30只胰腺癌裸鼠原位模型行冠状位及横断位TSE-T。WI/T2WI平扫,经腹腔注射钆喷酸葡胺(Gd—DTPA)行连续动态增强扫描,测量平扫和增强扫描各时相肿瘤信号强度,计算强化率,分析MR图像特征并与病理对照。结果30只裸鼠荷瘤接种成功率为100%,组织学检查符合胰腺低分化腺癌。与邻近组织信号相比,90%(27/30)肿瘤T,WI呈均匀稍低信号,10%(3/30)信号欠均匀;80%(24/30)肿瘤T2wI呈不均匀高信号、内见斑片状更高或等信号区,20%(6/30)呈均匀等高信号。平扫肿瘤信号强度为228.35±11.71,增强扫描后1.5、3、6、9、12rain的肿瘤信号强度分别为258.20±11.17、301.75±17.09、358.65±25.13、480.05±19.01、558.35±40.49,均明显高于平扫(P值均〈0.01);各时相强化率分别为0.13±0.04、0.35±0.11、0.56±0.10、1.10±0.10、1.45±0.18,各时相间差异均有统计学意义(P值均〈0.01)。MR强化明显区为供血丰富的肿瘤生长活跃区域,中央无强化区为坏死组织和(或)肿瘤细胞致密且毛细血管较少区域。结论经腹腔注射对比剂后可获得清晰的移植瘤MRI图像,与病理检查结果具有很好的一致性。
简介:目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs),通过传代培养,计算细胞群体倍增水平(Populationdoublings,PDL),得到年轻的内皮细胞(PDL8)及衰老细胞模型(PDL44),检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a,PDL44细胞中抑制miR-34a的表达,qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调,p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后,SIRT1和hTERT表达分别下调43%和25%,TRAP.qPCR显示端粒酶活性降低21%,SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5.1%上升至8.7%;PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达,SIRT1和hTERT表达水平分别上调63%和30%,端粒酶活性上升20%,SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性,加速细胞衰老;抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达,端粒酶活性升高;因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用,参与内皮细胞衰老的调节。
简介:目的评价不同肾功能水平老年患者的营养状态及其影响因素.方法回顾性分析2016年9月至2017年2月在南京医科大学第一附属医院老年肾科住院的患者189例.依据微型营养评估简表(MNA-SF)评分结果分为3组:营养正常组(12~14分)、营养不良危险组(8~11分)和营养不良组(0~7分).比较各组临床资料.采用SPSS20.0软件进行数据分析.根据数据类型分别采用t检验或χ2检验比较组间差异.营养不良发生的危险因素采用logistic回归分析.结果189例患者中,营养不良组10例,占5.3%;营养不良风险组58例,占30.7%;营养正常组121例,占64.0%.与营养正常组相比,营养不良风险组和营养不良组患者的体质量指数(BMI)、白蛋白(ALB)、红细胞计数、血红蛋白(Hb)和淋巴细胞计数百分比均显著降低(P〈0.05),而营养不良组患者的中性细胞计数百分比显著增加(P〈0.05).不同营养状况患者的年龄分布、肾功能及贫血状况差异均有统计学意义(P〈0.05).多因素回归分析表明,高龄(OR=1.06,95%CI1.00~1.12)、低估算肾小球滤过率(OR=0.97,95%CI0.94~1.00)、低BMI(OR=0.76,95%CI0.65~0.87)、低ALB(OR=0.93,95%CI0.86~0.99)和贫血(OR=2.46,95%CI1.60~3.32)是患者发生营养不良及营养不良风险的危险因素.结论增龄与肾功能不全可能增加营养不良风险及营养不良的发生率,且营养不良也与患者的BMI、ALB水平及贫血严重程度相关.
简介:目的观察感染Ad5-KAI1前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化,并初步探讨其机制。方法应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2,通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAll使细胞表达KAll,以Ad5-null感染作为阴性对照,亲本细胞为空白对照。用透射电镜观察细胞自噬小体,共聚焦显微镜观察自噬标志LC3颗粒。应用阻断剂PD98059和LY294002干预细胞,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclin1、LC3—Ⅱ、LC3-I及ERK-1/2、磷酸化ERK-1/2(P—ERK-1/2)、AKT、P—AKT的表达。结果以100MOIAd5-KAI1感染细胞24h,表达KAI1蛋白的细胞达(84.97±8.56)%;LC3颗粒从4个左右增加到20个以上;细胞线粒体肿胀、变性,胞质内双层膜样结构增加;Beclinl表达增加(1.4±0.3)倍,LC3-Ⅱ/LC3-I表达增加(8.00±2.78)倍。P13K阻断剂LY294002预处理细胞后可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞AKT的磷酸化(2.756降至1.516),但不能抑制LC3—Ⅱ/LC3-I比值的增加(0.770增加到1.403)。ERK阻断剂PD98059预处理细胞后不仅可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞ERK的磷酸化(1.637降至0.403),而且可以抑制beclin1蛋白表达的上调(2.377降至1.150)和LC3.11/LC3-I比值的增加(2.225降至0.680)。结论KAIl明显促进MiaPaCa2细胞内自噬,它是通过ERK而不是AKT磷酸化途径促进自噬的。
简介:目的研究血卟啉衍生物光动力治疗(photodynamictherapy,PDT)对体外培养的人胰腺癌细胞株PANC1的杀伤效应及其规律。方法以BiolitecPDT630半导体激光治疗仪为光源,用不同浓度的血卟啉衍生物Photosan(0.5、1、2、4mg/L)作为光敏剂孵育PANC1细胞8h后,分别给予不同剂量(1、5、10J/cm^2)630nm激光照射,用MTT法测定PDT后各组的A492值,以流式细胞仪测定10J/cm^2光照后细胞凋亡情况。结果不加光敏剂Photosan或不进行光照,对细胞均无杀伤效应;添加1mg/LPhotosan时,10J/cm^2的光照对细胞产生杀伤效应(0.140±0.013对0.213±0.008,P〈0.05);添加2mg/LPhotosan时,5J/cm^2和10J/cm^2的光照对细胞产生杀伤效应(0.081±0.024和0.049±0.013对0.211±0.031,P〈0.05和P〈0.01);添加4mg/LPhotosan时,所有光照剂量均对细胞产生明显的杀伤效应。但5J/cm^2与10J/cm^2光照对细胞的杀伤效应无显著差异。用10J/cm^2光照,0、2、4mg/LPhotosan时的细胞凋亡率分别为(13.8±1.8)%、(40.9±1.6)%、(62.5±2.0)%,差别具有统计学意义(P〈0.05)。结论单纯给予光敏剂或光照对PANC1均不产生PDT效应。光敏剂达到一定浓度,光照达到一定剂量后,PDT效应随其增加而增强。
简介:目的探讨80岁及以上老年心房颤动患者接受低强度和标准强度华法林抗凝治疗的安全性及疗效;评估采用HAS-BLED出血风险评分系统指导老年人抗凝治疗的可行性。方法选取2012年1月至2014年1月在我院门诊随诊的80岁及以上的心房颤动患者120例作为研究对象,随机分为标准强度抗凝组和低强度抗凝组,每组60例,分别接受标准强度和低强度的华法林抗凝治疗。随访1年,比较两组患者主要出血事件及缺血性脑卒中的发生率;利用HAS-BLED出血风险评分系统对两组患者进行评分。结果两组患者缺血性脑卒中发生率比较差异无统计学意义(P〉0.05);标准强度抗凝组患者出血发生率显著高于低强度抗凝组(P〈0.05)。120例患者中,HAS-BLED评分为2分或以上的患者严重出血发生率为2.5%,评分为1分的患者无严重出血事件发生。结论80岁及以上心房颤动患者接受低强度华法林抗凝治疗的效果与标准强度华法林抗凝治疗相当,但低强度华法林抗凝治疗可以显著降低患者出血风险。HAS-BLED出血评分可用来评估老年人抗凝治疗的出血风险,通过纠正及监测可改变的出血危险因素,可减少抗凝治疗出血事件的发生。
简介:目的探索均匀设计在优化实时定量PCR检测条件中的应用,确立心钠素基因实时定量的最佳条件。方法以乳鼠心肌细胞cDNA为模板,退火温度和引物浓度为影响因素,应用均匀设计法探索影响心钠素基因实时荧光定量PCR的扩增条件;量化不同实验条件下的扩增效果,在最优的扩增条件下建立ANP基因定量扩增的相对标准曲线,并检测扩增效率。结果通过均匀设计法的试验设计,用8个试验点,完成了对温度和引物浓度2因素8水平的实验条件优化,建立了ANP基因实时定量PCR检测的最佳组合,为退火温度59.2℃、引物终浓度200μM。结论均匀设计是一种简便易行、快速经济的实时定量PCR检测条件的优化方法。