简介：目的探讨盐酸普拉克索联合高频重复经颅磁刺激（rTMS）治疗帕金森痴呆的疗效及对患者认知功能和血清CRP、PARK7的影响。方法选取2014年2月至2017年6月我院收治的帕金森痴呆患者114例,采用随机数字表法分为观察组与对照组,对照组患者采用盐酸普拉克索治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上联合高频重复经颅磁刺激治疗,对比两组患者的临床疗效、认知功能及血清C反应蛋白（CRP）、重组人帕金森病蛋白7（PARK7）水平。结果观察组患者治疗总有效率（94.74%）显著高于对照组（75.44%）,临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗6周后,两组患者蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分及简易精神状态量表（MMSE）评分均明显升高,观察组患者的MoCA评分及MMSE评分均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组患者血清CRP及PARK7水平均明显降低,观察组患者的血清CRP及PARK7水平显著低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论盐酸普拉克索联合rTMS能够有效提高帕金森痴呆患者的临床治疗效果,改善认知功能,降低血清CRP与PARK7水平。

简介：麦默通（mammotome）乳腺微创旋切系统是一种对乳腺微小病变切除，并能取得足量乳腺组织进行病理诊断的微创技术。我院自2008年6月至2009年4月对65例考虑为良性乳腺肿瘤患者在B超引导下行麦默通乳腺微创旋切，旨在探讨B超引导下麦默通微创旋切乳腺良性肿瘤的治疗效果及操作技巧。

简介：安体舒通的结构式类似醛固酮，因而对后者起竞争性拮抗作用，减少醛固酮在远曲小管钠—钾交换作用，属于弱利尿剂。近年来，我们在临床实践中对一些常规利尿作用欠佳的慢性心衰患者给予安体舒通口服，可明显改善心衰病人的症状和体征。现将临床观察结果报道如下：

简介：5-脂氧合酶（5-Lipoxygenase，5-LOX）是脂肪酸氧化代谢的重要酶类，近年的大量研究已经证实，5-LOX在许多肿瘤的发生和发展中都起到重要作用。而关于急性胰腺炎（AP）时，5-LOX在胰腺腺泡细胞凋亡中作用的研究却鲜有报道。本文旨在探讨5-LOX抑制剂与AP腺泡细胞凋亡的关系和意义。

简介：目的：心肌标志物如肌钙蛋白T（c-TnT）已经被证实不适合检测早期和短暂心肌缺血。近来我们报道在急性心肌梗塞早期血清链道酶Ⅰ活性突然升高作为诊断标准。为了评价血清链道酶Ⅰ活性能否用于早期心肌缺血的标志，我们调查了经皮冠状动脉介入术（PCI）诱发短暂心肌缺血的患者血清中链道酶Ⅰ活性水平的变化。方法和结果：在24个连续性经历选择性经皮冠状动脉介入术的稳定性心绞痛的病人和12个经历冠状动脉旁路移植术病人（CAG），在手术前、术后即刻及3h、12～24h检查血清链道酶Ⅰ活性和磷酸肌酸激酶MB（CK-MB）和肌钙蛋白T（c-TnT）的活性。24个PCI病人中，有21个术后3h血清链道酶Ⅰ活性比基础值明显升高。PCI术后3h血清链道酶Ⅰ活性比基础值平均百分比差异是35．9＋／-37.5％。即使在16个PCI术后病人磷酸肌酸激酶MB和肌钙蛋白T在正常范围，13个PCI术后血清链道酶Ⅰ活性比基础值升高。在CAG病人组，CAG术后血清链道酶Ⅰ活性水平的每次测定值都保持不变。结论：血清链道酶Ⅰ活性的升高可用于检测短暂性心肌缺血的敏感标志物。

简介：脑血管疾病的发病率、病死率和致残率很高，在我国人口死因中居第二位。目前普遍认为脑梗死尚无特效治疗。近两年来我院应用低分子量肝素钙联合疏血通注射液治疗脑梗死效果良好。现将观察结果报告如下。

简介：目的研究家族性肥厚型心肌病（HCM）致病基因突变位点，分析基因型与临床表型的联系。方法利用靶向捕获加二代测序，对1个HCM家系的先证者进行26个致病基因的筛查。二代测序发现的突变，利用双脱氧末端终止法测序进行验证，并对家族中其他成员进行该突变位点的筛查，并分析其临床表型特点。结果遗传筛查发现先证者携带β肌球蛋白重链基因（MYH7）．c．1172A〉C（Asn391Thr）突变，该突变位于MYH7基因第12号外显子，导致β肌球蛋白重链的第391位氨基酸残基由天冬酰胺变为苏氨酸。该家系中接受调查的22例对象中8例携带MYH7基因Asn391Thr突变，其中6例患者均携带该突变，突变与疾病呈共分离，且在307名对照者中没有检出。携带者中有3例出现呼吸困难、心悸、胸痛、黑噱等心功能不全表现，所有患者发病年龄均小于40岁，其中Ⅱ9小于8岁（见图1）。家系中有4人早逝（〈50岁），其中3人确诊为HCM。结论MYH7基因Asn391Thr错义突变为HCM的一个恶性致病突变，携带该突变的患者应进行较积极的治疗和猝死预防。

简介：目的探讨circ_0074930与结直肠癌放射敏感性的关系及其可能的作用机制。方法将HT29、SW480、SW620、LOVO和HCT116这5种细胞株进行梯度照射,通过细胞存活率(SF2)值检测放疗敏感性差异,微阵列扫描HT29和HCT116细胞间差异性表达的circRNA。通过siRNA抑制circ_0074930表达观察对HT29细胞增殖能力及放射敏感性的影响。通过生物信息学软件分析circ_0074930的下游miRNA并用莹光素酶报告基因法验证。观察抑制和过表达miR-1238对HT29细胞增殖能力及放射敏感性的影响。结果。结直肠癌细胞株放射敏感性由低至高(即SF2值由高至低)依次为HT29(0.81±0.02)、SW480(0.70±0.03)、SW620(0.62±0.03)、Lovo(0.51±0.02)和HCT116(0.42±0.03)。circ_0074930在HT29细胞中的表达水平是HCT116细胞中的7.6倍。siRNA抑制circ_0074930表达后可降低HT29细胞增殖能力和增强HT29细胞放射敏感性。miR-1238可与circ_0074930靶向结合。过表达miR-1238可降低HT29细胞增殖能力和增强细胞放射敏感性,抑制miR-1238表达可促进HT29细胞增殖能力和降低细胞放射敏感性。结论circ_0074930可通过抑制miR-1238活性,降低HT29细胞放射敏感性及促进HT29细胞增殖。

简介：目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对脂肪干细胞（ADSCs）在低氧无血清的条件下的保护机制。方法分离培养SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分为四组：对照组（Control,Con）;低氧无血清（serum—freeandoxygendeprivation,SOD）组;慢病毒介导的HO-1组;HO-1＋Znpp组。蛋白印迹（Western-blot）法检测四组细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、脂肪分化相关蛋白（Adipophilin,Adi）的表达量;用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,检测各组细胞中ERK1/2、Adipophilin的变化情况。ELISA法测定四组细胞培养上清液中TNF-a,hs-CRP含量。结果（1）对照组ERK1/2、Adipophilin的表达量极低;与对照组相比,SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.01）,HO-1组与SOD组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.05）;HO-1＋Znpp组与HO-1组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.05）（2）用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,较孵育前：SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.01）;HO-1组、HO-1＋Znpp组ERK1/2、Adipophilin的表达量降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）SOD组TNF-a,hs-CRP浓度较对照组显著升高（P〈0.01）;HO-1可显著降低TNF-a,hs-CRP分泌,而这种保护效应可被HO-1抑制剂锌原卟啉（Znpp）所逆转;（4）随着Adipophilin的表达减少,TNF-a,hs-CRP浓度相应降低。结论HO-1降低ADSCs在低氧无血清条件下的凋亡,其机制与抑制ERK1/2激活,降低Adipophilin表达,从而减少炎症因子TNF-a,hs-CRP分泌有关。

简介：目的探讨缺血再灌注损伤大鼠心肌中,Kir6.1与Kir6.2通道亚基基因及蛋白水平表达的改变.方法雄性SD大鼠14只,体重250～300g,随机分为:假手术组、缺血再灌注损伤(IRI)组,每组各7只.RT-PCR方法检测Kir6.1、Kir6.2mRNA的表达;WesternBlot方法检测细胞膜Kir6.1与Kir6.2蛋白的表达;同时应用放免法检测血浆AngⅡ与缺血区、非缺血区的心肌AngⅡ含量.结果(1)IRI引发缺血区及非缺血区Kir6.1mRNA水平明显升高,而Kir6.2mRNA水平没有明显改变;(2)IRI引发缺血区及非缺血区心肌细胞膜Kir6.1蛋白水平明显升高,而Kir6.2蛋白水平没有明显改变.结论IRI导致心肌KATP通道亚基构成发生了改变,可能与局部RAS的激活有一定的关系.

简介：目的研究美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制。方法40只SD大鼠随机分成四组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto)和美托洛尔组(Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d;对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d,在背部皮下注射Iso前1天开始Meto10mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Meto组给予10mg/(kg·d),连续4周灌胃;(2)所有大鼠饲养4周后,采用MillarP-VLoop导管经颈动脉插管至左心室,使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)ELISA分析CAMKⅡ活性;(5)Westernblot检测CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、CaMKⅡδC和MAPKs家族(p-38、JNK、ERK)、和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白表达水平。结果40只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常,无呼吸困难及水肿。(1)Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变,与Control组相比,Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组(P<0.05);大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异。大鼠血流动力学指标心率(HR)、平均动脉血压(MBP)和左室舒张末压(LVEDP)Iso组明显高于Control组;但左室压力变化速率(LV±dp/dtmax)Iso组明显低于Control组(P<0.05);而Iso+Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组(P<0.05),但Iso+Meto组±dp/dtmax明显高于Iso组(P<0.05);(2)Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组(P<0.05);Western杂交分析检测Iso组抗凋亡蛋白bcl-2表达明显低于Control组(P<0.05),而促抗凋亡蛋白Bax表达明显高于Control组;(3)CaMKⅡ活性分析结果显示Iso组明显高于Control组(P<0.