简介:目的对阿司匹林和阿托伐他汀钙在短暂性脑缺血发作患者治疗中的应用方式以及效果进行详细探究。方法在本次研究中,选取本院2016年10月至2017年10月收治的40例短暂性脑缺血患者作为研究对象,根据治疗方法不同,将所有患者分为对照组20例以及观察组20例。对照组患者采用阿司匹林治疗方案,观察组患者采用阿司匹林联合阿托伐他汀治疗方案。对两组患者治疗效果、治疗前后颈动脉内膜中层厚度和斑块面积变化情况以及甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白浓度变化情况进行统计和比较。结果观察组患者中,10例患者为显效,9例患者为有效,1例患者无效,本次治疗有效率为(19/20)95.0%;对照组患者中,6例患者为显效,9例患者为有效,5例患者为无效,本次治疗有效率为(14/20)75.0%。观察组患者治疗效果明显优于对照组患者,组间差异具有统计学意义,P〈0.05。在对两组患者分别实施治疗后,观察组患者颈动脉内膜中层厚度,斑块面积缩小程度均优于对照组患者,观察组患者甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白浓度指标降低情况均明显优于对照组患者,差异具有统计学意义,P〈0.05。结论对于短暂性脑缺血发作患者,可以采用联合阿司匹林和阿托伐他汀钙的用药治疗方案,有利于降低血脂水平,减少发作次数,值得推广应用。
简介:目的观察苯磺酸氨氯地平联合阿托伐他汀治疗老年清晨高血压的疗效。方法选择昌平区中医医院于2015年1月~2016年12月收治的老年高血压患者110例,其中男性59例,女性51例,年龄60~80岁。入选患者随机分为观察组和对照组,各55例。对照组单纯口服苯磺酸氨氯地平,观察组在对照组的基础上加服阿托伐他汀钙,均连续治疗24周。治疗前、治疗24周后监测24h动态血压,24h平均收缩压(24hSBP)和舒张压(24hDBP)以及清晨6~10时平均血压(SBP和DBP)。采用彩色多普勒超声心动仪测量舒张晚期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVEDd)。结果对照组和观察组治疗后24hSBP、24hDBP、清晨SBP、清晨DBP均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P均<0.05)。与治疗前比较,对照组和观察组治疗后IVST、PWT、LVEDd均改善,而观察组改善更明显,[(11.8±1.4)mmvs.(10.4±1.2)mm]、[(12.6±1.0)mmvs.(11.3±1.1)mm]和[(48.6±5.2)mmvs.(42.7±5.0)mm],差异有统计学意义(P均<0.05)。结论苯磺酸氨氯地平联合阿托伐他汀能更有效降低老年清晨高血压患者血压,改善左室肥厚。
简介:目的探讨阿托伐他汀钙对脑血管病患者的抗动脉粥样硬化及稳定斑块的作用。方法选择缺血性脑血管病患者100例,均经颈动脉超声证实其颈动脉内有斑块形成。给予阿司匹林(商品名,拜阿司匹林)0.1g/d。在此基础上,分为阿托伐他汀钙组(治疗组)50例,服用阿托伐他汀钙20mg/d,持续6个月;对照组50例,未给予阿托伐他汀钙治疗。分别于治疗前、治疗后3和6个月检测血脂,用颈动脉超声检测患者的双侧颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块形态等指标。结果①治疗组服药3个月时,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和三酰甘油(TG)分别为(3.1±0.8)和(1.1±0.8)mmol/L,与对照组[(3.4±0.8)和(1.7±0.7)mmol/L]同时间点比较,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01);治疗组和对照组服药6个月时,总胆固醇(TC)为(4.3±0.9)、(5.6±0.8)mmol/L、LDL-L为(3.0±0.5)、(3.4±0.8)mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)为(1.1±0.2)、(1.0±0.3)mmol/L及TG为(1.1±0.9)、(1.6±0.3)mmol/L,两组同时间点比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。②治疗组和对照组6个月时,IMT分别为1.0±0.4和1.1±0.2,Crouse斑块积分分别为1.0±0.6和1.1±0.5,两组比较,差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论服用阿托伐他汀钙在短期内即可起到降脂作用,服药6个月以上可减轻缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化程度,同时能够稳定斑块。
简介:目的观察研究氨氯地平阿托伐他汀钙片对于高血压合并冠心病的患者的使用疗效。方法从2016年12月到2017年12月期间,选取我院中治疗过的149例符合研究标准的高血压合并冠心病患者,并将其分为两组,其中对比组(患者共74例)只让患者服用阿托伐他汀钙片,而研究组(患者共75例)则让患者服用氨氯地平联合阿托伐他汀钙片,最后对两组服用药物后的疗效进行比较。结果研究组患者在服用其对应药物进行治疗后的总有效率,明显好于对比组服用其自身对照使用的药物的患者的疗效,并且差异明显,具有统计学意义(P〈0.05),此外,研究组的患者服用对应药物后的不良反应发生率要比对比组低,同样差异明显具有统计学意义(P〈0.05)。讨论让患者服用氨氯地平联合阿托伐他汀钙片,患有高血压合并冠心病的患者,治疗效果理想。且在患者的血压及冠心病的症状的得到理想的改善的同时,用药后发生不良反应的概率也得到有效的控制,因此值得让广大相关疾病患者使用。
简介: 目的:探讨阿托伐他汀防治2型糖尿病并发动脉粥样硬化患者的可能机制。方法:用胶乳免疫增强比浊法测定2型糖尿病患者外周血中高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平、用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定2型糖尿病患者外周血中白细胞介素6(IL-6)的水平,并观察不同剂量阿托伐他汀对它们的影响。结果:阿托伐他汀能显著降低2型糖尿病患者外周血中hs-CRP、IL-6的水平(P〈0.05),增大剂量效果更显著(P〈0.05),同时对肝功能及血肌酸磷酸激酶(CK)影响不大。结论:阿托伐他汀对2型糖尿病患者炎症有抗炎作用,且在一定范围内随着剂量的增加而加强,其抗炎作用可能是防治糖尿病并发动脉粥样硬化的机制之一。
简介:目的:分析阿托伐他汀联合厄贝沙坦对原发性高血压(EH)患者动脉及心室重塑的改善作用。方法:选择我院的114例EH患者,依据治疗方案不同分为:厄贝沙坦组(72例,仅接受厄贝沙坦治疗);联合治疗组(42例,予以阿托伐他汀联合厄贝沙坦治疗)。治疗3月后,比较两组患者的颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、左室舒张末内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd),室壁运动积分指数(WMSI)及血压、血脂水平的差异。结果:与厄贝沙坦组相比,联合治疗组的IMT[(0.98±0.13)mm比(0.81±0.08)mm]、LVEDd[(55.2±3.9)mm比(43.3±2.8)mm]、IVST[(14.9±2.6)mm比(11.5±1.8)mm]及WMSI[(1.67±0.22)比(1.39±0.16)]显著降低(P<0.05);联合治疗组的血压[(144±12)/(94±8)mmHg比(136±16)/(86±8)mmHg]、总胆固醇[(5.87±0.96)mmol/L比(4.53±0.57)mmol/L]及低密度脂蛋白胆固醇[(3.46±0.59)mmol/L比(2.68±0.42)mmol/L]显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇[(0.87±0.13)mmol/L比(1.36±0.24)mmol/L]显著升高(P<0.05)。结论:应用阿托伐他汀联合厄贝沙坦能显著改善EH患者的血脂水平,动脉及心室重塑程度。
简介:目的研究阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UA)患者高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和肌钙蛋白(cTnI)的影响.方法选择2004年1月至2005年1月来我院就诊的126例UA患者为研究对象,随机分为两组:对照组62例,常规药物治疗(抗凝、硝酸酯类、B受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂和钙拮抗剂等)16周;阿托伐他汀干预组64例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀,每日80mg,治疗16周.分别于药物治疗前、治疗后16周采集空腹静脉血,测定血清hs-CRP、TNFd、cTnI浓度及血脂.结果药物治疗后,阿托伐他汀干预组血清hs-CRP、TNFα和cTnI浓度明显低于同期对照组(P<0.05).结论阿托伐他汀降低UA患者血清hs-CRP、TNFα和cTnI浓度,从而降低ACS患者急性期病死率,改善心肌缺血症状,降低心血管事件的发生率.
简介:目的观察阿托伐他汀联合小檗碱对稳定型心绞痛(SAP)患者血脂水平的影响。方法将200例SAP患者随机分为对照组(n=100)和观察组(n=100),每组100例,对照组给予阿托伐他汀10mg(qd),观察组在对照组基础上增加小檗碱300mg(tid),随访1个月。比较两组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清肌酐(Scr)、谷氨酰氨基转移酶(ALT)、肌酸激酶(CK)的差异。结果治疗1个月后,与对照组相比,观察组TC[(3.38±1.05)mmol/Lvs.(4.24±1.07)mmol/L];TG[(1.20±0.62)mmol/Lvs.(1.42±0.73)mmol/L];LDL-C[(2.10±0.71)mmol/Lvs.(2.58±0.61)mmol/L];ALT[(22.32±11.66)U/Lvs.(34.46±12.87)U/L]水平下降更显著(P〈0.05);HDL-C水平升高无差异,Scr和CK未见差异。结论小剂量阿托伐他汀联合小檗碱具有更强的调脂效应,对肝功能的影响更小。
简介:目的:探讨阿托伐他汀对冠心病患者炎症因子和血管内皮功能的疗效。方法:选择我院收治的冠心病患者112例,按照随机数字表法分为常规治疗组(56例)与阿托伐他组(56例)。疗程均为8周。比较两组患者治疗前后血清炎症因子水平、血管内皮功能变化,治疗后心绞痛和心电图疗效及用药期间不良反应情况。结果:与治疗前比较,两组治疗后血清白介素6(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)、细胞间粘附因子1(ICAM)-1、内皮素(ET)-1水平均明显降低,一氧化氮(NO)水平、左室射血分数(LVEF)和心输出量(CO)明显增加(P均〈0.01);且与常规治疗组比较,治疗后阿托伐他汀组血清IL-6[(157.42±30.13)pg/ml比(129.83±27.31)pg/ml]、TNF-α[(25.41±2.67)ng/L比(21.38±2.13)ng/L]、CRP[(19.87±2.78)mg/L比(17.13±2.04)mg/L]、ICAM-1[(81.23±19.83)pg/ml比(64.31±15.46)pg/ml]、ET-1[(1.45±0.34)pg/ml比(0.87±0.23)pg/ml]水平降低更显著,NO[(53.27±5.31)mmol/L比(58.72±5.46)mmol/L]水平、LVEF[(52.37±5.38)%比(63.19±5.79)%]和CO[(4.58±0.78)L/min比(5.13±0.82)L/min]增加更显著(P均〈0.01);与常规治疗组比较,阿托伐他汀组心绞痛总有效率(73.22%比89.29%)、心电图总有效率(66.07%比83.93%)明显提高(P均〈0.05);两组均未见严重用药不良反应。结论:阿托伐他汀可明显降低冠心病患者炎症因子水平,改善炎症状态,且可改善患者血管内皮功能。
简介:背景新生内膜形成是动脉粥样硬化、再狭窄等血管病理改变时的重要特征。阿托伐他汀能否通过抑制组织蛋白酶S(CatS)及核转录因子κB(NF-κB)表达减轻新生内膜形成目前尚不清楚。目的观察阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后CatS及NF-κB表达的影响。方法24只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=8)、手术组(n=8)和阿托伐他汀组(n=8),手术组和阿托伐他汀组行左侧颈动脉球囊损伤。阿托伐他汀组予阿托伐他汀10mg/(kg·d)。实验前后测定血清白细胞介素1-β(IL-1β)变化,28d后大鼠处死行病理形态学检查,检测各组CatS和NF-κB表达。结果与手术组比较,阿托伐他汀组大鼠颈动脉内膜面积和内膜/中膜面积(I/M)比值明显减少,差异有统计学意义[内膜面积:(148.6±8.8)×103μm2比(64.8±5.1)×103μm2;I/M:(2.1±0.2)比(0.9±0.1),均P<0.01]。与手术组比较,阿托伐他汀组CatS表达和NF-κB评分也明显减少,差异有统计学意义[CatSmRNA:(0.80±0.07)比(0.50±0.04);CatS评分:(15.3±1.4)比(8.5±0.7);NF-κB评分:(12.5±1.3)比(6.7±0.5),均P<0.01]。内膜面积与CatS和NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使CatS表达减少,减轻颈动脉球囊损伤后新生内膜形成。
简介:目的:探讨阿托伐他汀对糖尿病合并高脂血症患者血脂、血小板活化功能的干预作用。方法:对88例糖尿病合并高脂血症患者用阿托伐他汀治疗4、8周。治疗前、后观察血小板颗粒膜蛋白(GMP140)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)含量的变化,并与82例健康成人(对照组)进行比较。结果:糖尿病并高脂血症患者血脂及GMP-140水平明显高于对照组(P〈0.05~〈0.01)。阿托伐他汀能有效降低TC、TG、LDL-C及GMP-140水平(P〈0.05~〈0.01)。结论:阿托伐他汀对糖尿病合并高脂血症患者具有调脂和抑制血小板活性的作用。
简介:目的探讨阿托伐他汀联用依折麦布对新西兰白兔动脉粥样硬化的影响。方法将32只雄性新西兰白兔随机分为4组:对照组、模型组、阿托伐他汀干预组和联合药物干预组,每组8只,分别给予普通饲料、高胆固醇饲料、高胆固醇饲料+阿托伐他汀5mg·kg^-1·d^-1、高胆固醇饲料+阿托伐他汀5mg·kg^-1·d^-1+依折麦布1mg·kg^-1·d^-1处理。12周后,酶法检测血清甘油三酯、胆固醇、HDL—C和LDL-C;HE染色观察动脉和肝脏病理形态学改变;高效液相色谱法检测动脉壁胆固醇含量;Westernblot检测肝脏pcsk9和动脉壁CD36蛋白表达。结果与模型组比较,阿托伐他汀干预组和联合药物干预组甘油三酯、胆固醇、LDL—C明显下降(P〈0.05,P〈0.01);与阿托伐他汀干预组比较,联合药物干预组血清胆固醇和LDL-C水平明显下降(P〈0.05),pesk9和动脉壁CD36蛋白表达明显下降(P〈0.05),但在动脉壁内膜病变减轻程度上,两组无明显差异。结论阿托伐他汀与依折麦布联用可能通过影响CD36和pcsk9表达,发挥更好地调脂、消斑、改善动脉壁和肝脏功能的作用。
简介:目的探讨营养学指标对β-淀粉样蛋白(Aβ)显像阳性的阿尔茨海默病(AD)的影响。方法收集2015年12月~2016年10月北京天坛医院神经变性病科记忆痴呆门诊就诊的AD患者40例作为AD组,所有患者均进行正电子发射计算机断层显像-计算机断层扫描检查,示踪剂为18F标记的脱氧葡萄糖及11C标记的匹兹堡化合物B,以确定符合AD的病理改变。另外选同期年龄、性别及教育程度相匹配的门诊健康体检者60例作为认知正常组。收集2组临床资料,用多变量logistic回归分析确定AD的影响因素。结果AD组血清总蛋白[(69.23±3.28)g/Lvs(72.49±5.44)g/L]、维生素B12[(415.76±192.71)ng/Lvs(545.24±316.86)ng/L]及体质量指数[(22.77±2.70)kg/m2vs(24.67±3.59)kg/m2]均低于认知正常组(P〈0.05,P〈0.01)。在校正年龄、性别、教育程度及血管危险因素后,较低水平的血清总蛋白(OR=0.846,P=0.004)、叶酸(OR=0.833,P=0.020)及体质量指数(OR=0.817,P=0.042)与AD独立相关。结论较低水平的营养学指标可能加重AD发生与发展。对于中老年人,特别是中低收入地区的中老年人应进行营养状况调查,并给予相应的膳食指导,可能对预防AD具有重要价值。
简介:目的:研究血栓通注射液联合阿托伐他汀治疗冠心病合并糖尿病患者的临床价值。方法:选择2012年1月至2014年1月本院收治的冠心病合并糖尿病患者100例,使用数字法随机分为常规治疗组(包括阿托伐他汀治疗)和血栓通联合阿托伐他汀治疗组(联合治疗组),每组50例。观察两组患者临床疗效、血脂水平变化及安全性。结果:联合治疗组总有效率明显高于常规治疗组(96.0%比68.0%,P=0.032)。治疗后,与常规治疗组比较,联合治疗组总胆固醇[(4.38±0.50)mmol/L比(4.09±0.47)mmol/L]、甘油三酯[(2.23±0.35)mmol/L比(1.79±0.28)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(2.45±0.29)mmol/L比(2.23±0.28)mmol/L]水平显著降低,高密度脂蛋白胆固醇[(1.11±0.12)mmol/L比(1.37±0.25)mmol/L]水平显著升高(P均〈0.05)。不良反应发生率联合治疗组为6.0%,与常规治疗组的4.0%无显著性差异(P=0.436)。结论:血栓通联合阿托伐他汀可以显著改善冠心病合并糖尿病患者的血脂水平,疗效显著。
简介:目的探讨激活葡萄糖脑苷脂酶(GBA)对不同H-Y分期的帕金森病(PD)患者皮肤成纤维细胞自噬活性的影响。方法纳入36例帕金森病患者,按照H-Y分期标准将其分为早期及中晚期两组,取皮肤标本,运用含有雷帕霉素的GBA培养基进行体外培养,蛋白印迹法检测出早期及中晚期PD患者的自噬相关基因Beclin1和自噬体的经典标记物微管相关蛋白LC3-Ⅱ(microtubule-associatedprotein1lightchain3-Ⅱ)/LC3-I(microtubule-associatedprotein1lightchain3-l)蛋白的表达量。结果中晚期PD患者与早期PD患者表皮Beclin1、LC3-II/LC3-l的水平差异有统计学意义(P〈0.05);中晚期PD患者的Beclin-1的水平(0.58±0.04)ng/ml及LC3-II/LC3-I比值(2.58±0.27)明显高于早期PD患者(0.17±0.05)ng/ml、(1.49±0.16)。结论通过雷帕霉素激活GBA诱导自噬,H-Y分期越高,细胞自噬水平越强,自噬可能与PD的疾病严重程度相关。
简介:目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ(EMAPⅡ)及其受体CXC型趋化因子受体3(CXCR3)在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h,建立拟糖尿病视网膜病变(DR)血管内皮细胞慢性损伤模型,其中分为4组:1组正常糖浓度组(对照组),其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒(CCK-8)检测不同糖浓度对细胞活性的影响;应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标;应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比,CCK-8法细胞活性检测结果显示,各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度,组间差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,3组高糖处理组细胞活性均显著下降,且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示,高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)等炎性介质,结果有统计学意义(P<0.05);Westernblot和qPCR结果显示,高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调,结果有统计学意义(P<0.05)。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调,进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放,最终造成细胞损伤。
简介:目的观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔脑组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),核转录因子κB(NF—κB)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平的影响,探讨其改善动脉粥样硬化性脑血管病的机制。方法24只新西兰白兔随机分为正常对照组、高脂饮食组及阿托伐他汀组,每组8只兔。正常对照组每日给予普通颗粒兔饲料100g/d,高脂饮食组每日给予普通颗粒兔饲料100g+1.5%胆固醇;阿托伐他汀组每日给予高脂饮食组相同饲料喂养同时给予阿托伐他汀(2.5mg/kg)。喂饲8周后,测定血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇的浓度;取颈总动脉行苏丹Ⅳ染色,光镜下观察;取海马区脑组织,用免疫组化法检测AngⅡ、NF—κB的表达;Western印迹测定NF—κB的表达;分光光度法测定iNOS的活力。结果以下各项的结果描述按高脂饮食组、阿托伐他汀组、正常对照组顺序①光镜下检查:高脂饮食组可见大量泡沫细胞聚集、炎性细胞浸润;阿托伐他汀组仅有少量泡沫细胞及炎性细胞浸润;正常对照组细胞结构正常。②免疫组织化结果:3组AngⅡ阳性单位分别为17.1±2.7、15.3±1.7、5.2±1.3,NF—κB为22.2±2.6、9.5±1.1、6.9±1.6,与高脂饮食组比较,阿托伐他汀组AngⅡ、NF—κB表达差异均有统计学意义(P〈0.01)。③Western印迹:NF—κB吸光度值3组分别为0.9988±0.0041、0.5810±0.0020及0.5621±0.0024,高脂饮食组NF—κB表达较正常对照组及阿托伐他汀组明显升高(P〈0.01)。④iNOS的活力:3组iNOS吸光度值分别为10.0±0.9、4.8±0.6、3.4±0.4,阿托伐他汀组较高脂饮食组显著降低(P〈0.01),但是仍然高于正常对照组(P〈0.01)。结论阿托伐他汀能通过抑制AngⅡ,NF—κB,iNOS的表达减轻高脂血症对脑组织的炎性损伤。
简介:目的研究阿托伐他汀治疗急性冠状动脉综合症的临床疗效并分析其安全性。方法将76例急性冠状动脉综合症(ACS)患者按治疗方式不同分为观察组(阿托伐他汀)和对照组(血脂康),对比治疗前后两组患者血脂水平及高敏C反应蛋白水平。结果治疗后,观察组血脂水平各指标与对照组无明显差异,P〉0.05;观察组患者高敏C反应蛋白水平为(2.89±0.25)mg/L,较对照组的(4.34±0.76)mg/L低,P〈0.05。两组均未出现明显不良反应。结论阿托伐他汀治疗急性冠状动脉综合症能明显降低高敏C反应蛋白水平,改善患者身体状况,且无明显副作用,安全性高,值得应用和推广。
简介:目的探讨不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者颈动脉硬化的影响。方法将78例2型糖尿病患者随机分为2组,分别每日口服阿托伐他汀40ms、20mg,共6个月。治疗前后采用彩色多普勒超声血流观察颈动脉结构,并测定颈动脉内膜.中膜厚度(IMT),同时测定治疗前后的血糖(GLU)、血脂及肝功能、肌酸激酶(CK)、C反应蛋白(CRP)。结果两组患者经治疗后颈动脉IMT均明显降低(P〈0.05);且40ms组的IMT值下降幅度较20mg组明显(P〈0,05)。两组血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LOL-C)、CRP均显著下降(P〈0.05),40ms组降低更显著(P〈0.05、P〈0.01),而肝功能、CK与治疗前后及20mg组比较无显著性差异。结论阿托伐他汀40mg/d较20mg/d能更有效的逆转颈动脉粥样硬化,而剂量的增加不会导致毒副作用的增加。