简介:目的观察慢性淤胆型肝炎高压氧治疗前后患者的肝血流、肝功能、肝组织学、超微结构变化。方法随机选择30例住院的慢性淤胆型肝炎患者,用宁波产高压氧纯氧单仓治疗,剂量为2.5MPa,每天2小时,10天为一疗程,休息2天后再行下一疗程,共6个疗程。治疗前后用肝血流图仪和多普勒B超测定肝血流图收缩波和门静脉右支血流量;行肝穿刺活检术,取新鲜肝组织,常规透射电镜病理观察。结果治疗后肝血流图收缩波和肝门静脉右支血流量明显升高;肝功能明显改善;治疗前后二次肝穿活检的10例患者中,9例患者肝组织汇管区淋巴细胞浸润和肝细胞淤胆减轻;8例患者肝细胞线粒体肿胀和Kupffer细胞增生减轻;7例患者肝细胞变性坏死,汇管区炎症、毛细胆管淤胆减轻和溶酶体数量减少;6例患者肝组织内毛细血管增生明显;3例患者肝细胞内内质网增生、间质纤维化程度减轻;2例患者肝细胞内高尔基体扩张、贮脂细胞增生、间质纤维增生减轻。结论高压氧治疗慢性淤胆型肝炎,可增加肝动脉及门静脉右支血流量,改善患者肝脏功能和临床症状,有效地减轻肝细胞和毛细胆管淤胆及肝组织学和超微结构的损伤。
简介:背景:幽门螺杆菌(Hp)耐药情况日趋严重,选择快速、敏感、价廉的分子生物学技术对Hp耐药进行检测具有重要的临床意义。目的:评价检测粪便Hp基因突变对诊断克拉霉素耐药的有效性,并探讨cagA基因与耐药的相关性。方法:纳入74例13C-尿素呼气试验阳性患者,采集其新鲜粪便标本,提取粪便DNA,采用巢式PCR法扩增Hp23SrRNA,采用PCR—RFLP法检测限制性内切酶BbsI、BceAI、BsaI对23SrRNA扩增产物的酶切情况,采用PCR法扩增cagA基因。结果:74例患者的粪便标本中,60例扩增出Hp23SrRNA367bp片段,其中17例可被BsaI酶切,60例均未被BbsI、BceAI酶切。cagA阳性、阴性表达者的23SrRNA突变率相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:通过粪便基因型检测Hp对克拉霉素耐药是快速、简便的方法。江苏地区Hp对克拉霉素的耐药机制主要为23SrRNAA2143G突变。cagA基因与Hp对克拉霉素耐药不相关。
简介:目的探讨HDAg和HBsAg/HBcAg在丁型肝炎患者肝组织中表达及关系。方法应用免疫组化双重染色,检测79例丁型肝炎患者肝组织HDAg、HBsAg和HBcAg表达,以52例乙型肝炎作对照。结果丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率(81%、71%)较乙型肝炎(94%、92%)低(P<0.05或0.01)。HDAg以肝细胞核表达为主,HBsAg以肝细胞浆表达为主,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性,且均与肝组织的炎症活动和病理损害程度相关(P<0.01)。HBcAg以肝细胞核表达为主,阳性细胞主要呈单个细胞或点状分布,且HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞。结论HDV感染会抑制HBV病毒抗原(HBcAg)表达;HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用,也有HBV和HDV的协同作用。
简介:目的了解镇江地区乙型肝炎病毒(HBV)基因型的分布及与临床的相关性。方法选择镇江地区HBV感染者257例,其中慢性HBV携带者49例,慢性乙型肝炎轻度52例、中度38例、重度32例,重型肝炎22例,肝硬化41例,原发性肝癌23例。应用聚合酶链反应(PCR)微板核酸杂交酶联免疫吸附(ELISA)技术检测HBV的基因型。结果257例HBV感染者中B基因型112例(43.6%),C基因型140例(54.5%),B+C基因型5例(1.95%),未发现A、D、E、F、G和H基因型。C基因型在慢性乙型肝炎重度、重型肝炎、肝硬化、肝细胞癌中占绝对优势,分别占65.6%、72.7%、68.3%、78.3%,显著高于慢性HBV携带者的38.8%,P〈20.05。C基因型HBV感染者的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平(262.3±319.7u/L)、总胆红素(TBIL)水平(69.9±35.8μmol/1)、HBeAg阳性率(67.1‰)、HBVDNA定量中位数绝对值(6.02±1.34)显著高于B基因型(141.5±206.1u/L)、(38.3±22.4μmol/l)、46.4%和4.18±1.10,P〈0.05。B基因型HBV感染者的血清白蛋白(ALB)水平(39.6±9.6g/l)显著高于C基因型(30.1±7.3g/l),P〈0.05。结论PCR微板核酸杂交-ELISA技术可用于HBV基因型的临床检测。镇江地区HBV感染者基因型以单一的B型或C型为主.含少量B+C型。C基因型为本地区优势基因型。并在严重肝病和原发性肝癌中比例较高,其引起的ALT、TBIL、病毒血症水平均较高,HBeAg血症持续时间长,故预后较差。
简介:目的探讨内镜下精准曲张静脉断流术(ESVD)在治疗GOV型食管胃静脉曲张的安全性及有效性。方法2016年6月至2017年6月连续纳入我院GOV型食管胃静脉曲张行二级预防的患者35例,均采用ESVD治疗,1~2周内复查胃镜,必要时再次行ESVD治疗,随访半年,对治疗效果、并发症、转归进行总结。结果(1)共34例成功行ESVD,一次ESVD治疗后静脉曲张总改善率(显效+有效)为25例(71.4%),其中静脉曲张完全消失8例(22.8%),术后共25例患者进行二次ESVD治疗,静脉曲张总改善率为20例(80.0%),其中静脉曲张完全消失为7例(28.0%)。(2)术后并发出血1例(2.9%),发热21例(60.0%),胸痛16例(45.7%),术后排胶溃疡28例(80%),未出现异位栓塞及死亡病例。(3)随访半年,随访成功32例(91.4%),其中27例(84.3%)患者无再出血,5例(15.7%)患者发生再出血,1例(3.1%)患者死亡,半年生存率为96.9%。结论ESVD治疗GOV型食管胃静脉曲张临床效果明显,并发症少,值得临床推广。
简介:目的了解拉米夫定耐药株感染者HBV基因型特征并分析耐药株HBV逆转录酶(RT)区变异位点和变异类型。方法应用PCR扩增和直接测序HBV逆转录酶区并与Genebank中90株不同基因型野毒株序列进行比较,确定54例耐药株感染者HBV基因型和HBVRT核苷酸的变异特点。结果在54例拉米夫定耐药株感染者中,HBVB基因型占27.78%,C型占70.37%,B/C混合型占1.85%;51例患者出现RT保守区氨基酸变异(包括550和526位氨基酸变异);18例患者出现除主型区外HBVRT非主型区伴随变异;3例患者未检测到与拉米夫定相关性变异。结论拉米夫定耐药株感染者HBV基因型主要为B型和C型;拉米夫定耐药株的氨基酸变异不仅见于RT区的526和550两个位点,其他位点以及RT非保守区也可发生变异。
简介:1999-08/2004-12我们采用曲克芦丁氯化钠注射液治疗急性黄疸型病毒性肝炎,观察对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),血清总胆红素(STB)的影响及安全性,现总结报道如下。
简介:目的:探讨2型糖尿病与结直肠癌合并发生的患者应用二甲双胍治疗效果及预后。方法:选择2型糖尿病与结直肠癌合并发生的患者60例,均为我院2016年2月至2018年2月收治,随机分组,就应用磺脲类口服降血糖类药物治疗(对照组,n=30)与应用二甲双胍治疗(观察组,n=30)总有效率、血糖水平、分化类型、淋巴结转移率、不良反应率展开对比。结果:观察组2型糖尿病并结直肠癌的患者总有效率为73.3%;明显高于对照组46.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前,血糖指标空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白水平无差异(P>0.05),治疗后均低于治疗前,且观察组各指标均低于对照组,差异具统计学意义(P<0.05)。观察组低分化率和淋巴结转移率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组粒细胞下降1例,恶心呕吐2例,周围神经毒性1例,腹泻2例,不良反应率为20%;对照组粒细胞下降3例,恶心呕吐3例,周围神经毒性2例,腹泻4例,不良反应率为40%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针对2糖尿病合并结直肠癌的患者,取二甲双胍治疗,可提高改善症状体征效果,促血糖水平下降,阻碍肿瘤发展进程,且具较高安全性。
简介:目的观察罗格列酮对新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及胰岛素抵抗的影响。方法87例新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者随机分成3组:罗格列酮组(A组)29例,予罗格列酮4mg,每日1次,不加或加用除二甲双胍以外的降糖药物治疗;二甲双胍组(B组)31例,予二甲双胍肠溶片0.5g,每日3次,不加或加用除噻唑烷二酮类以外的降糖药物治疗;对照组(C组)27例,予除二甲双胍及噻唑烷二酮类以外的降糖药物治疗。3组均在饮食控制和合理运动的基础上用药,疗程为24周。结果3组肝脾CT比值治疗后均较治疗前明显升高(P均〈0.01),A组升高最明显,B组次之。血浆Hcy水平、Fins在A组治疗后降低明显(P均〈0.05),B组虽有不同程度的降低但与治疗前比较差异均无统计学意义,C组血浆Hcy水平降低但与治疗前比较差异无统计学意义,而Fins治疗后较治疗前升高(P〈0.05)。治疗后胰岛素抵抗指数(HOMA-R)A最低,B组次之,C无明显改善。各组ALT、AST、TC、TG、LDL-C、FPG、2hPG、HbAlc各指标治疗后均较治疗前明显改善(P〈0.01或P〈0.05)。结论罗格列酮能治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝,降低患者血浆Hcy水平,改善胰岛素抵抗,且对肝功能无明显损害。
简介:目的从5-羟色胺转运体基因型和肠道5-HT表达等方面探讨枸橼酸莫沙比利分散片治疗C—IBS疗效机制。方法应用PCR及免疫组化方法检测枸橼酸莫沙比利分散片治疗前后5一羟色胺转运体基因型和肠道5-HT的表达.并进行临床症状的临床评估。结果C—IBS组基因频率分别为:S/S:50.3%,S/L:24.9%,L/L:24.8%。与对照组相比,C-IBS组有较高的S/S基因频率。C—IBS组S/S、S/L、L几基因组治疗前5-HT表达率与治疗后各组及对照组比较均有统计学差异。S/S、S/L组组患者的每周排便次数均明显高于L几组:S/S组和S/L组患者每周大便性状平均分数均低于L几组:对于腹痛/腹部不适,3组基因型比较无差异;S/S组和S/L组患者腹胀症状缓解较L几组患者显著。治疗后,3组基因型患者总有效率分别地S/S:83.0%,S/L:71.0%,L/L:40.O%,差异有显著性。结论SIS型患者的SERT蛋白低表达。5-HT堆积,使5—HT4受体发生适应性下调或去敏感,可能与临床症状和药物疗效有关。
简介:背景:肠易激综合衙(IBS)是一种功能性胃肠道疾病,其病因和发病机制迄今尚未完全阐明。目的:探讨5-羟色胺(5-HT)和5-HT3受体(5-HT3R)在腹泻型IBS(D—IBS)患者结肠黏膜中的变化及其临床意义。方法:对18名正常人和28例D—IBS患者行结肠镜检查并分别取升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠黏膜标本各两块。以免疫组化方法检测5-HT阳性细胞;以蛋白质印迹分析半定量检测5-HT3R的表达。结果:D—IBS组4个部位结肠黏膜的5-HT阳性细胞数和5-HT3R的表达均较正常对照组显著增多(P〈0.05),但4个部位之间相互比较均无显著差异。结论:D—IBS患者结肠黏膜5-HT合成和分泌增多,5-HT3R表达上调,提示5-HT和5-HT3R可能为D—IBS的分子生物学基础之一,为D—IBS的治疗提供了分子靶点。