简介：本文对40例癫痫与垂体瘤开颅手术后病人，利用持续输注泵使用丁丙诺啡施行术后切口镇痛，效果满意。现报告观察结果如下。

简介：目的：观察体外循环心瓣膜置换术对血浆IL-6、IL-8、IL-10释放及细胞因子平衡的影响。方法：选择20例风湿性心脏病择期心瓣膜置换术患者，分别在麻醉前、腔静脉插管时、主动脉阻断30min、主动脉开放后10min、1h、2h、4h、14h时采集桡动脉血，测定Hct、IL-6、IL-8、IL-10。结果：PCB心瓣膜置换期间的IL-6、IL-8、IL-10变化基本一致；与麻醉前比较，主动脉阻断30min时虽升高，但无统计学意义（P>0.05）；主动脉开放10min时显著升高（P<0.01），高峰期位于主动脉开放1-2h时，然后逐渐回降，主动脉开放24h时已接近基础值（P>0.05）。主动脉开放2h、4h时的IL-6值与主动脉阻断时间有关；主动脉开放2h时的IL-6值与CPB时间相关；主动脉开放10min时的IL-10值与主动脉阻断时间和CPB时间相关。IL-6、IL-8、IL-10三者存在相关性。结论：术后无并发症的CPB心瓣膜置换术可促发抗炎症细胞因子反应和促炎症细胞因子反应；独发细胞因子反应的因素虽然较多，但其中以缺血再灌损伤为最重要的独发因素。

简介：全麻下喉镜窥视和气管插管刺激可引起显着的心率加快、血压升高等心血管副反应，如何减轻和控制这类应激反应是众所关注的问题，有关这方面的研究报道很多，采取诸如咽喉气管表面麻醉、喉上神经阻滞和应用镇静、镇痛药，肾上腺能神经阻断药及血管扩张药等措施，均有不同程度的防治效果。本文采

简介：全麻术毕于拔除气管内导管期间，病人常出现血压升高和心率增快等心血管副反应，存在发生心脑血管意外的潜在危险。本文在拔管前应用艾司洛尔，拟观察其预防拔管期心血管副反应的效果，现报告如下。

简介：

简介：目的：探讨腰-硬联合麻醉用于65岁以上合并心血管疾病的老年病人下肢手术的安全性。方法：128例合并心肌缺血的老年病人，术前进行评估和治疗，改善心功能储备。采用腰-硬联合麻醉，蛛网膜下腔使用0.5ml%布比卡因重比重液2-2.5ml（布比卡因10-12.5mg），硬膜外腔使用1.5-2%利多卡因，麻醉平面控制在T0以下，观察蛛网膜下腔注药后5、10、20、30minBP、HR、SPO2的变化，麻醉效果和麻醉并发症。结果：全组病人镇痛良好，肌肉松驰，效果满意，对呼吸循环影响小，围术期无死亡。结论：腰-硬联合麻醉可安全用于合并心血管疾病老年病人下肢手术。充分的术前准备、合理用药，加强麻醉监测和管理是重要保证。

简介：目的：探讨氯胺酮在临床使用条件下对人体细胞遗传的损伤效应。方法：选择30名早期妊娠凝行人工流产术的孕妇，分别在使用氯胺酮前和使用后72h采集外周血，采用人体外周血淋巴细胞姊妹染色单体交换(SCE)试验，检测使用氯胺酮前与后的SCE发生频率。结果：用药前、后的SCE发生率分别为3．07±0.83／细胞与3．29±0．77／细胞，P=0．163。结论：在临床使用条件下，氯胺酮用于孕妇人工流产术未见明显的细胞遗传毒性。

简介：

简介：

简介：目的：比较不同浓度神经生长因子（NGF）预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血／再灌注（cerebralischemia-reperfusioninjury，I／R）损伤的保护作用。方法：取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞，体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug／l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理，24h后除正常对照组外，各组予20μmol／L谷氨酸损伤0．5h，换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率（MTT法），乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，细胞凋亡率；苏本素-伊红（HE）染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果：各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组，LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组；各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug／l组效果最佳。结论：不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I／R损伤均有保护作用,其中50ug／l神经生长因子预处理效果最佳。

简介：会议背景介绍：中华医学会第九次全国胸心血管外科学术会议将于2009年11月27-30日在广州白云国际会议中心召开。

简介：系统性血管炎是一种相对罕见的疾病，病因不明，临床表现主要为急进性肾炎和其他系统病变，病情进展迅速。一旦发生肺部大出血，常常因为顽固性呼吸衰竭而死亡。本科自2007年03月起连续收治2例诊断为抗中性粒细胞胸浆抗体（ANCA）相关性小血管炎引起的患者。以甲强龙加环磷酰胺（CTX）冲击治疗后患者肺部出血继续加重，并发呼吸衰竭，

简介：目的：研究硫酸锌预处理对成年大鼠缺氧／复氧心肌细胞超微结构的影响。方法：分离培养SD成年大鼠心肌细胞，建立心肌细胞缺氧／复氧损伤模型，将细胞随机分为正常组（N），缺氧复氧组（H／R），缺氧预处理组（HP），硫酸锌（ZnSO4）预处理组（ZnP），分别进行相应处理，然后用透射电镜对各组心肌细胞超微结构进行观察，并进行线粒体评分。结果：N组、HP组、ZnP组超微结构优于H／R组，线粒体评分较H／R组低（P〈0．05），HP组、ZnP组超微结构变化相似且线粒体评分无统计学差异，但均高于N组（P〈0．05）。结论：缺氧／复氧可造成成年大鼠心肌细胞超微结构的损伤，ZnSO4预处理、缺氧预处理均能减轻这种损伤，且两者效果相当。

简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：目的：通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质（SP）和乙酰胆碱（Ach）及其共表达特性的影响．探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法：健康成年雄性SD大鼠16只．采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组：手术对照组（Sham）及结扎冠脉（CAO，30分钟）组。采用HE、NISSLbody染色．原位杂交及免疫荧光的方法．从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果：心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围．偶见散在于心室肌间；心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞．在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65％．而缺血心脏中共表达细胞占76％。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论：结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加．提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。

简介：

简介：目的：观察在不同浓度HHS混合液中海马神经细胞葡萄糖的代谢状况。方法：将原代培养大白鼠胚胎的海马神经细胞暴露于不同浓度HHS混合液15min后，测其细胞内[^14C]脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量。结果：暴露于0．05％、0．1％和0．25％HHS混合液15min后，胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量在15min和60min时明显增加(P<0．05)，与同一时间的对照值相比也明显升高(P<0．05)。及至1天和7天后，海马神经细胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量恢复至实验前对照值水平(P>0．05)。结论：海马神经细胞在暴露于不同浓度的高晶体-高胶体渗透压混合液15min后，在60min内对葡萄糖的吸收增加，但至少需1-7天方可恢复到正常的葡萄糖代谢状态。

简介：目的：研究浅低温技术对颅内巨大动脉瘤夹闭术脑阻断循环及缺血再灌期的保护作用。方法：27例颅内巨大动脉瘤夹闭术病人。随机分为两组：13例在全麻诱导后、动脉瘤夹闭阻断前，施行体表物理降温，控制直肠温度(RT)在31．0-36．0℃，脑温在32．0-35．0℃。监测病人生命体征、动脉瘤阻断与开放时间、脑温(BT)和失血量。对照组14例，不予降温处理，直肠温度在36．0-37．2℃，其它处理同浅低温组。两组病人均在术后3个月时进行随访，根据GOS评估法判定手术疗效。结果：术中两组生命体征无显着性差异。两组比较，浅低温组的手术恢复顺利。无严重并发症，死亡率较低(P<0．05)，预后显着改善(P<0．01)。结论：浅低温可降低颅内巨大动脉瘤夹闭术病人的死亡率，对脑缺血及缺血再灌损伤的保护作用较为明显。

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。

简介：各省、自治区、直辖市医学会：各有关医疗单位：中华医学会麻醉学分会定于2010年9月23—25日在北京国家会议中心召开“2010年中华医学会全国麻醉学术年会”，本次会议是中华医学会一类学术会议，