简介:患者男性,14岁,缘于2年前无诱因出现上腹部疼痛,呈阵发性胀痛,以剑突下为重,不向后背部放散,与呼吸体位无关,伴腹泻,无脓血便,不伴恶心、呕吐,无停止排气排便及发热,于当地医院诊断为胃肠炎,对症治疗后症状好转,上述症状间断不定期发作。3天前症状加重,呈持续性钝痛,阵发性加剧而入院。外科情况:腹部饱满,未见胃肠型及蠕动波,右上腹部可触及10mc×8cm质硬肿物,表面欠光滑,触痛,无反跳痛及肌紧张。余查体及各项实验室检验指标未见异常。影像学检查(腹部平扫CT)显示:胰头部有一类圆形肿物影,最大层面直径约5cm,其内密度不均,可见低密度坏死区及钙化灶,边缘完整,下部与十二指肠水平段分界不清,胰管轻度扩张,肝、胆、脾未见异常(图1)。术中所见:肿物位于胰头部,表面较光滑,大部区域有包膜,体积10×8×7cm,与周围组织粘连紧密。肝、胆、脾大小及色泽如常,腹腔无积液及肿大淋巴结。
简介:目的探讨Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性的调控作用。方法以非小细胞肺癌NCI-H23细胞为对象,以糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)抑制剂(CHIR-99021)和β-cateninsiRNA为干预剂,分别采用噻唑蓝比色法、体外干细胞成球培养、划痕实验及免疫印迹法检测其增殖能力、体外成球能力和迁移能力方面的改变。结果CHIR-99021作用24h后NCI-H23细胞的增殖能力、干细胞成球率均明显提升,与对照组的差异均有统计学意义(P〈0.05),划痕愈合时间缩短。CHIR-999021干预后的NCI-H23细胞、NCI-H23干细胞中,GSK-3β磷酸化显著降低,增殖细胞核抗原、CD133、乙醛脱氢酶1A1、Nanog、基质金属蛋白酶-2表达增加。β-cateninsiRNA沉默β-catenin后NCI-H23中CD133、乙醛脱氢酶1A1和Nanog表达减少,干细胞成球率也较对照组降低(P〈0.05)。结论Wnt/β-catenin通路参与了非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性调节,这对于非小细胞肺癌的防治有一定价值。
简介:目的检测肺癌患者外周血液树突状细胞和淋巴细胞亚群的数量并分析其临床意义。方法流式细胞术检测34例肺癌患者外周血CD123+、CD11c+的树突状细胞(dendriticcell,DC)和淋巴细胞亚群的数量及所占比例,并与28名健康志愿者作对照。结果与健康对照组比较,肺癌患者CD123+DC的绝对数和比值下降,但差异无统计学意义(P〉0.05),而CD11c+DC的绝对数和比值均显著下降(P均〈0.05)。两组的B淋巴细胞绝对数比较差异无统计学意义(P〉0.05),但肺癌患者外周血T、Th、Ts、NK细胞的绝对数均较健康对照组低,差异均有统计学意义(P均〈0.05)。结论肺癌患者外周血液树突状细胞和淋巴细胞亚群普遍发生改变,肺癌患者外周血T、Th、Ts、NK细胞数值下降的同时CD11c+DC数值也下降,对其进行检测可为肺癌治疗方案的制定及预后判断提供一定参考。
简介:目的中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyteratio,NLR)作为炎症反应的评价指标,与多种肿瘤的预后有关.本研究旨在探讨NLR与结直肠癌预后的关系,尤其与不同手术方式预后的关系.方法回顾性分析1995年至2004年间中山大学附属第一医院胃肠外科手术治疗、并符合入选标准的1,125例结直肠癌患者的临床资料,根据患者术前外周静脉血NLR,分为低NLR组(NLR≤3.98)和高NLR组(NLR>3.98),比较两组间的临床病理参数,并分析低NLR和高NLR对结直肠癌患者尤其不同手术方式预后的影响.结果两组患者在年龄、性别、肿瘤部位方面比较,差异无统计学意义;在术前白细胞计数、肿瘤大小、组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、同时性肝转移、腹膜种植、Duke分期、根治切除方面比较,差异均有统计学意义(P<0.05).术前低NLR组和术前高NLR组结直肠癌患者的5年总体生存率分别为58.8%和17.8%(P<0.05).各种不同根治手术后以及姑息手术后,低NLR组患者5年生存率均显著高于高NLR组患者(P<0.05).NLR>3.98、Duke分期、肝转移、腹膜种植、组织分化程度、根治切除与否是结直肠癌患者的独立预后因素.结论术前NLR>3.98提示结直肠癌患者预后不良.术前NLR是结直肠癌患者重要的独立预后指标.
简介:目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中S100、CD83阳性树突状细胞(dendriticcell,DC)的临床意义。方法随机选择60例NSCLC病例,采用免疫组化EnVision二步法以S100标志DC,以CD83标志成熟的DC。对浸润性免疫细胞密度进行测定,方法为:选取癌组织内DAB着色显著的区域作为计数区域,计数10个高倍视野以其平均数作为该项指标的最后值,根据免疫细胞在癌组织或癌巢中的浸润程度将患者分为无或轻度浸润组和显著浸润组。结果S100+DC广泛分布于癌组织及癌组织与正常组织交界处,60例标本中有38例在癌组织中检测到不同程度的S100+DC浸润,它们具有典型的树状突起。CD83+DC不具有典型的树状突起,多呈椭圆形,多分布于癌组织与正常组织交界处,癌组织中央仅可见零星分布,60例标本中有28例检测到不同程度的CD83+DC浸润。癌组织或癌巢中S100+DC浸润密度与患者的术后生存期有关,S100+DC显著浸润组有较高的生存率(P〈0.05),而癌组织CD83+DC与预后无关。结论NSCLC癌组织或癌巢中S100+DC浸润密度可作为肺癌患者术后一个有价值的预后因子,而CD83+DC不具有预后意义。
简介:目的:研究连接蛋白43(Cx43)基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法:以脂质体介导,将Cx43cDNA转染于内源性Cx43表达缺失的鼠C6胶质瘤细胞和人TJ905胶质母细胞瘤细胞。采用MTT法及AgNORs(核仁组成区嗜银蛋白)平均数检测细胞增殖、。TUNEL法检测细胞凋亡、划痕标记染料示踪技术检测细胞间隙连接通讯(GJIC)。应用Western蛋白印迹及免疫组化法检测CX43cDNA转染细胞前后若干与胶质瘤发生密切相关的重要生长因子及受体表达,其中包括IGF1、bFGF、PDGF、IGFBP3、EGFR。结果:胶质瘤细胞转染Cx43cDNA后细胞增殖被抑制,细胞凋亡并未增加;GJIC明显恢复。BFGF、PDGF,IGF1、IGFBP3表达显著下调,但EGFR表达无变化。结论:Cx43基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用与GJIC恢复以及bFGF,PDGF,IGF1,IGFBP3表达下调相关,CX43可望成为胶质瘤基因治疗的靶基因。
简介:目的探讨皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中Livin蛋白的表达与CD3+T细胞浸润的情况,分析两者在CSCC发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测40例CSCC组织中Livin蛋白表达及CD3+T细胞浸润情况,并以10例正常皮肤组织作对照,分析二者与CSCC临床病理特征的关系及其相关性。结果CSCC组织中Livin蛋白的阳性表达率为70.0%(28/40),正常皮肤组织中Livin无表达。10例正常皮肤组织中CD3+T细胞数量较少,为8.70±2.25,40例CSCC中为21.87±5.21,差异有统计学意义(P=0.000)。Livin蛋白表达和CD3+T细胞的数量均与CSCC的病理分级和淋巴结转移有关(P〈0.05),但二者之间无相关性(r=0.015,P=0.926)。结论Livin蛋白可以作为判断CSCC恶性程度、评价预后的指标。CD3+T细胞亦可反映机体抗肿瘤特异性细胞免疫状态和生物学行为,并作为判断预后的重要指标。
简介:本文报告随诊5年以上的小细胞肺癌164例,着重分析病理类型(WHO分型以及IASLC分型)治疗方式与预后的关系。其中15例采用免疫组化学方法,研究它的内分泌表达以及上皮性抗原的表达,3例作透射电镜观察。结果显示,小细胞癌的组织学类型与患者生存时间无肯定关系,在38例单纯手术或伴有放(化)等辅助治疗的5年存活率为21%(8/38),非手术治疗的123例5年存活率为7.3%(9/123),显示小细胞肺癌手术+放(化)疗能够提高患者5年存活率;在15例进行内分泌和上皮性抗原标记中,7例内分泌表达(S-100、NSE)阳性,12例上皮性抗原(CAM5.2)表达阳性,显示小细胞肺癌来自内胚层和内分泌细胞。
简介:肺癌是引起肿瘤相关死亡的首要原因之一,其中15%~20%的患者为小细胞肺癌。小细胞肺癌的恶性程度高,易于远处转移,常至骨、肝、脑及肾上腺,并迅速导致患者死亡。目前大约25%-30%的小细胞肺癌患者确诊时尚为局限期,行放疗及化疗的联合治疗是目前此类患者的标准治疗措施。通常所选择的化疗方案为EP或EC,共4个周期,放疗常采取1f/d的胸部放射治疗,范围包括病变区及纵膈,总剂量在50~60Gy之间,并需要早期同步参与化疗。为提高放疗的生物学效应,关于超分割放疗的临床试验正进一步被评价。本文简要的阐述了局限期小细胞肺癌的治疗策略,也会进一步探讨放化疗时序的重要性。