简介:目的现测老年抑郁症患者使用舍曲林治疗前后血清细胞因子水平的变化.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例首发老年抑郁症患者(患者组)治疗前后和30例健康老年人(对照组)的血清IL-6、TNF-α的水平并比较,并结合汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)总分及各因子分进行相关分析.结果患者组治疗前血清IL-6:(64.35±16.27)ng/L、TNF-a:(28.26±14.57)ng/L水平显著高于正常对照组IL-6:(30.81±10.71)ng/L,TNF-α:(17.74±10.18)ng/L(P<0.05).舍曲林治疗后血清IL-6、TNF-α水平较治疗前显著下降(P<0.05).结论血清IL-6、TNF-α水平升高可能是老年抑郁症的免疫学标志之一;舍曲林抗抑郁的同时降低血清IL-6、TNF-a水平.
简介:目的了解炒麦芽含药血清对体外培养的MMQ大鼠垂体瘤细胞神经生长因子(NGF)、催乳素(PRL)分泌表达的影响。方法应用血清药理学的方法,以不同剂量、15%给药比例的家兔炒麦芽含药血清和阳性对照药物溴隐停含药血清及正常血清对体外培养的MMQ大鼠垂体瘤细胞进行干预,连续检测4d,以放射免疫法检测细胞培养液上清中NGF和PRL分泌量,并对实验结果进行统计分析。结果炒麦芽各剂量含药血清组、溴隐停组与空白对照组相比培养液中NGF和PRL含量具有显著性差异(P〈0.05),其中,正常血清组和空白对照组之间无统计学意义(P〉0.05)。随炒麦芽含药血清剂量的增加,MMQ垂体瘤细胞NGF分泌量逐渐升高,并伴随着PRL分泌量逐渐下降,炒麦芽剂量、NGF、PRL分泌量三者间呈显著相关(P〈0.05);阳性对照药物溴隐停含药血清对NGF和PRL的分泌均具有抑制作用(P〈0.01)。结论低剂量炒麦芽促进PRL分泌和高剂量炒麦芽抑制PRL分泌的双向调控机制可能是通过影响NGF分泌实现的.溴隐停抑制PRL激素分泌的原因可能与NGF分泌无关。
简介:目的动态监测血清基因间长链非编码RNA—p21(1incRNA-p21)表达水平与急性蛛网膜下腔出血(SAH)的相关性,从而为临床早期诊断SAH提供可靠的实验依据。方法将105只SD雄性大鼠随机分为SAH手术组(63只)、假手术组(21只)和正常对照组(21只),采用颈内动脉穿刺法制作SAH模型,实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测血清中lincRNA—p21水平,于预定时间进行神经行为学评估和干湿重法测定脑组织含水量。结果相对于正常对照组,急性SAH组在2—18hlincRNA—p21表达呈下降趋势(P〈0.05),18—48h呈急剧上升趋势后恢复至正常水平(P〈0.05),而0~2h、48~72h和假手术组相对于正常对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。对神经行为学评分、脑组织含水量与lincRNA—p21表达相关性分析结果显示神经行为学(P=0.924)和脑组织含水量(P=0.224)均与lincRNA—p21表达无相关性。结论血清lincRNA—p21的表达水平可以作为急性蛛网膜下腔出血潜在的生物学诊断标志和治疗靶点,但不能作为病情严重程度指标。
简介:目的:观察养血清脑颗粒联合盐酸氟西汀治疗卒中后抑郁的疗效。方法:68例卒中后抑郁患者随机分组后分别接受养血清脑颗粒+盐酸氟西汀联合治疗(治疗组)和单纯盐酸氟西汀治疗(对照组),疗程为8周;采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行评定。结果:在治疗8周后,治疗组的显效率(48.7%对47.1%)和总有效率(79.4%对76.5%)与对照组相比均无显著差异,HAMD总评分和各项目评分也无显著差异。两组之间的睡眠障碍项目评分在第2周时有显著差异(P〈0.05),焦虑-抑郁情绪和躯体症状2个项目评分在第2周和第4周均有显著差异(P〈0.05)。结论:养血清脑颗粒联合盐酸氟西汀治疗可改善卒中后抑郁的某些症状,优于单用盐酸氟西汀。
简介:目的研究老年腔隙性脑梗死患者血清胆红素和血脂水平,探讨它们在老年腔隙性脑梗死发病机制中的作用。方法78例老年腔隙性脑梗死患者(腔梗组),与72例无腔隙性脑梗死患者(对照组),抽空腹静脉血,测定血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及TC/HDL-C比值,两组进行比较。结果在老年人腔隙性脑梗死患者中TG、TC、LDL—C、TC/HDL—C水平明显高于对照组(P〈0.05),而TBIL、DBIL、IBIL、HDL-C水平明显低于健康对照组(P〈0.05)。结论TG、TC、LDL-C水平,TC/HDL—C比值升高,TBIL、DBIL、IBIL、HDL-C水平降低与老年人腔隙性脑梗死发病密切相关。老年腔隙性脑梗死患者存在胆红素和脂质代谢紊乱,胆红素和脂质代谢紊乱参与了老年腔隙性脑梗死事件的发生。
简介:目的探讨养血清脑颗粒(YXQNG)联用丙戊酸(VPA)对戊四氮(PTZ)慢性点燃模型大鼠癫痫发作、EEG、认知功能及颞叶、海马T型Ca2+通道蛋白(Cav3.2)表达的影响.方法成年雄性SD大鼠40只按随机数字表法分为PTZ组、VPA组、VPA+YXQNG组、NS组,每组10只.前3组大鼠腹腔注射PTZ溶液制作慢性点燃模型,VPA组大鼠在注射PTZ前1h给予VPA灌胃;VPA+YXQNG组除给予VPA外,注射PTZ前1.5h给予YXQNG灌胃;NS组腹腔注射生理盐水,每天一次.8周后观察各组大鼠的行为学变化、Y型电迷宫检查大鼠的正确反应率、捕记EEG并应用免疫组化染色检测颞叶和海马Cav3.2的表达.结果给药8周后PTZ组大鼠全部达到完全点燃(连续3d出现Ⅳ级发作或达到Ⅴ级发作),VPA组和VPA+YXQNG组大鼠仅出现0~Ⅱ级发作;Y型电迷宫检查结果显示VPA+YXQNG组大鼠正确反应率高于PTZ组,差异有统计学意义(P<0.05);EEG结果显示PTZ组大鼠癫痫发作时EEG有明显异常放电,总功率高于用药前,差异有统计学意义(P<0.05).VPA组、VPA+YXQNG组大鼠用药前后EEG总功率的差值均高于PTZ组,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化染色结果显示VPA组、VPA+YXQNG组大鼠颞叶和海马Cav3.2表达低于PTZ组,VPA+YXQNG组大鼠颞叶和海马Cav3.2表达低于VPA组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论YXQNG和VPA联用能降低癫痫大鼠发作级别、改善认知功能、减少脑部异常放电并降低脑组织Cav3.2水平,有抗癫痫和脑保护作用.
简介:目的探讨不同血清型对成熟肌纤维的转导效率.方法我们用不同的血清型AAV(rAAV-1,rAAV-2,rAAV-3和rAAV-5)表达LacZ和GDNF基因研究在小鼠骨骼肌转导效率,转基因表达用组化方法或ELISA来评定.结果在3周龄的小鼠中,LacZ组化染色显示rAAV5在慢和快的肌纤维中都有效的转导,而rAAV2和rAAV3优先在慢纤维中转导.在8周龄的小鼠(成年鼠)中,rAAV3和rAAV5在慢纤维和快纤维中都有效的转导.用rAAV3-LacZ或rAAV5-LacZ优先转导的慢纤维与rAAV2相比没有显著性差异.用8周龄的小鼠肌肉注射不同血清型的rAAV-GDNF后,结果显示rAAVl-GDNF表达最高;rAAV2、rAAV3和rAAV5在骨骼肌的表达也有效.结论在肌肉基因转导中,rAAV3和rAAV5介导的载体都是有效的,能克服rAAV2所受到的限制.
简介:目的系统评价脑深部电刺激术(DBS)作用丘脑底核(STN)与苍白球内侧部(GPi)治疗帕金森病(PD)的疗效。方法计算机检索2015年6月之前在PubMed、CochraneLibrary、Embase、CNKI及VIP等数据库中DBS作用STN或GPi治疗PD的随机临床对照研究,按纳入排除标准进行资料的筛选和提取,利用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果纳入7个研究共613例患者,其中STN组331例,GPi组282例。Meta分析显示,STN-DBS与GPi-DBS治疗后,患者运动症状改善效果(SMD=0.36;95%CI为-0.07~0.78;P=0.10)及生活质量改善(SMD=-0.20,95%CI为-0.78~0.39;P=0.51)相似,且术后3年均效果稳定。STN组较GPi组能明显减少术后药物用量(SMD=0.37;95%CI为0.19~0.55;P〈0.0001);GPi组抑郁发生率较STN组明显减少(RR=1.71;95%CI为1.28~2.27;P=0.0003)。结论STN-DBS与GPi-DBS治疗PD后,患者运动症状改善效果与生活质量改善效果相似,STN-DBS能有效减少术后用药量,GPi-DBS术后抑郁发生率更低。
简介:目的观察常压缺氧小鼠脑组织损伤之特点及其血清差异蛋白质表达,探寻常压缺氧性脑损伤的生物标志蛋白。方法60只雌性昆明小鼠,随机分为正常对照组和常压缺氧组,建立常压缺氧小鼠模型并按缺氧持续时间分为缺氧1周、2周和3周组,分别检测血清和脑组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量;应用弱阳离子交换芯片结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术分析常压缺氧后不同时间血清蛋白质表达谱的变化。结果常压缺氧后小鼠血清超氧化物歧化酶活性逐渐降低,其中缺氧3周组与正常对照组之间差异有统计学意义(P〈0.01);常压缺氧2周组小鼠血清丙二醛含量明显升高,与正常对照组和缺氧1周组比较差异有统计学意义(均P〈0.01)。常压缺氧后各亚组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性与正常对照组比较差异无统计学意义(均P〉0.05);常压缺氧后脑组织中丙二醛含量呈升高趋势,缺氧2周组和3周组与正常对照组比较差异有统计学意义(均P〈0.01)。弱阳离子交换芯片结合质谱分析共获得342个血清蛋白质峰,其中相对分子质量为3500、3578、3706、3516和4130等5个蛋白质峰的相对强度在缺氧性脑损伤后升高,与正常对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05);另有73个蛋白质峰分布于各缺氧组但在正常对照组中未检测到。这78个蛋白质峰中30个蛋白质峰于缺氧后≤2周表达,48个蛋白质峰于缺氧2周后表达。结论常压缺氧可引起小鼠脑组织损伤,使血清及脑组织中与氧自由基相关的酶活性发生改变,血清超氧化物歧化酶活性降低,血清及脑组织中丙二醛含量升高;并可改变血清蛋白质的表达谱。提示血清中出现的部分蛋白质可能为常压缺氧性脑损伤诱导的血细胞基因表达产物,在血清中所检测到的差异蛋白质以及缺氧后新出现的蛋白质可能是脑损伤的生物标志蛋�
简介:目的探讨抽动秽语综合征(TS)患者疾病过程中免疫损伤的相关机制。方法应用抗脑抗体(ABAb)、抗核抗体(ANA)、可溶性白介素-6受体(sIL-6R)及可溶性gp130(sgp130)的ELISA方法商品试剂盒,检测患者和正常人血清中sIL-6R、sgpl30及相应抗体的含量。结果TS组血清sIL-6R、sgp130含量显著高于正常对照组(44.078±15.777):(30.290±9.048),P〈0.01;(69.032±24.604):(47.309±14.137),P〈0.01);TS患儿血清ABAb、ANA检出率显著高于对照组(66.7%:3.6%,P〈0.01;53.3%:25%,P〈0.05)。且ABAb水平与sgpl30负相关(r=-0.451,P=0.046)。结论在TS患者血清中sIL-6R、sgp130水平显著增高表明依赖IL-6信号传导的生理功能上调和反馈抑制的网络机制启动;自身免疫相关的损伤机制参与了疾病发生发展的病理生理过程。
简介:低血钾性周期性麻痹(hypokalemicperiodicparalysis,HOPP)是一种以反复发作的突发性骨骼肌弛缓性瘫痪为临床特征的疾病,随着近年对离子通道结构的深入研究,认为低血钾性周期性麻痹与染色体基因突变引起骨骼肌钙通道异常有关[1,2].实验室检查,血清钾水平下降是诊断低血钾性周期性麻痹的关键生化指标,但临床上发现部分患者伴有血清肌酸激酶(CK)水平增高,其发生机制还不十分清楚[1].笔者对我院1998年6月-2004年6月收治的33例低血钾性周期性麻痹患者的临床资料进行回顾性分析,以进一步探讨血清肌酸激酶水平变化的机制及其临床意义.
简介:目的研究血清脂蛋白(LP)(a)和颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系。方法对2007年9月~2009年9月在我院住院的110例急性脑梗死患者进行LP(a)水平测定及颈部血管彩超检查(观察颈动脉有无斑块形成),并与对照组(同期在我院体检的健康者)进行比较。结果脑梗死组颈动脉斑块发生率及LP(a)水平均明显高于对照组,两者差异显著(P〈0.01)。脑梗死组与对照组中,颈动脉有斑块组LP(a)水平显著高于无斑块组,与无斑块组相比有显著差异(P〈0.01)。结论LP(a)升高是脑梗死的独立危险因素,临床可通过LP(a)水平预测脑梗死的发病风险。颈动脉粥样硬化是引起脑梗死的重要危险因素,对脑梗死患者及高危人群常规进行颈动脉超声检查,及早发现颈动脉粥样斑块的存在,对预防脑梗死以及有效减少脑梗死复发具有重要意义。
简介:目的探讨脑出血并脑微出血的临床与影像特点。方法分析16例自发性脑出血并脑微出血患者的临床资料与MRI—SWI影像表现。结果患者平均年龄67.9岁。14例患者合并高血压病,9例为首次发病的脑出血患者,7例为再发脑出血患者。再发脑出血患者SWI检查全部发现脑微出血,其中6例(85.7%)微出血同时累及双侧半球多个脑叶及深部脑组织。首发脑出血组合再发脑出血组患者脑微出血的病灶数量均数分别为5.22±2.82和9.71±3.50,2组间微出血病灶数量存在统计学差异(P=0.013)。结论脑微出血与自发性脑出血关系密切,较多的脑微出血病灶可能预示着再发脑出血的风险增高。
简介:目的为深入了解《中国微侵袭神经外科杂志》作者的需求,从而改进办刊方法,提升办刊质量。方法自行设计调查问卷,通过微信二维码向作者收集投稿的关注点及建议等相关数据和资料,汇总后进行统计分析。结果本次调查共收回有效问卷105份,问卷调查主要作者群年龄在25-50岁,工作年限≤20年,具有硕士研究生及以上学历和主治医师及以下职称,任职于三级医院神经外科。作者主要通过中国知网数据库阅读本刊,投稿时关注:杂志是否为核心期刊、审稿和发表周期,投稿目的主要为公布研究成果、进行学术交流、职称晋升等。作者对杂志审稿速度和发表速度的满意度较低,希望能加快速度。作者均表示正在使用微信,但医学期刊微信公众号的订阅数量偏少。多数作者表示会自觉抵制学术不端行为,但对学术不端认识不够全面。结论通过本次调查问卷,编辑应根据作者投稿关注点和建议,积极改进工作方法,完善工作的各个环节,以吸引更多稿源,实现杂志的可持续发展。
简介:目的:探讨地塞米松对硬膜外麻醉后神经根损伤患者血清炎性因子及睡眠质量的影响。方法:本次研究选取我院收治90例行硬膜外麻醉穿刺时出现神经根损伤症状的患者,病例时间为2015年1月至2017年7月,将所有患者随机分为观察组(n=45)和对照组(n=45)。对照组术中及术毕给予0.9%氯化钠注射液(生理盐水)10mL,观察组术中及术毕给予5mg地塞米松加10mL生理盐水治疗,比较2组患者术后的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)以及白细胞介素1β(IL-1β)的浓度;统计并比较2组手术前后睡眠质量。结果:2组患者术后的血清TNF-α、IL-6及IL-1β浓度呈逐渐升高的趋势,观察组的上升幅度较小,对照组的上升幅度较大,其中观察组术后24h、48h、72h的血清TNF-α、IL-6及IL-1β浓度均明显低于对照组(P〈0.05,见表1);与术前相比,术后72h2组PSQI评分显著下降,且观察组显著高于对照组(P〈0.05或P〈0.01)。结论:地塞米松应用于硬膜外麻醉后神经根损伤患者中,能够减少炎性因子释放,改善神经根损伤症状及睡眠质量,临床效果显著,值得在临床推广应用。