简介:目的:观察经桡动脉行冠状动脉介入诊疗患者局部涂抹盐酸奥布卡因凝胶在桡动脉穿刺中的镇痛效果。方法:将100例经桡动脉行冠状动脉介入诊疗患者按照介入顺序分为对照组和观察组,各50例,对照组进行常规穿刺前的准备,皮肤消毒,1%利多卡因局部浸润麻醉,桡动脉穿刺。观察组术前10min给予干预,盐酸奥布卡因凝胶以穿刺点为中心进行涂抹,面积大小为4cm×5cm,作用10min后皮肤消毒,1%利多卡因局部浸润麻醉,桡动脉穿刺。两组患者均于穿刺后以视觉模拟评分法(VAS)对患者进行疼痛评分,并用中心监护仪记录患者穿刺前后的心率变化,比较两组患者穿刺时的疼痛及穿刺前后心率。结果:观察组在穿刺时疼痛程度明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。穿刺前,两组心率无统计学差异。穿刺后,对照组心率明显高于观察组,差异有统计学意义。结论:盐酸奥布卡因凝胶局部涂抹经济、简便,可明显减轻患者桡动脉穿刺时的疼痛程度,提高患者舒适性,可应用于临床。
简介:目的探讨环氧合酶-2抑制药塞来昔布对慢性颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响,以及核因子-κBp65和P-糖蛋白与颞叶癫痴发病机制的关系,以为环氧合酶-2抑制药用于抗癫痼药物辅助治疗提供实验依据。方法采用大鼠海马CA3区微量注射海人酸的方法制备颞叶癫痫动物模型,免疫组织化学染色和Westernblotting法观察塞来昔布治疗后大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达变化。结果与对照组相比较,颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平,以及核因子-κBp65核移位现象明显增加(均P〈0.05);经塞来昔布治疗后,海马组织中核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平及核因子-κBp65核移位现象显著改善,与模型组比较差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论核因子-κBp65和P-糖蛋白在颞叶癫痼慢性期表达上调、核因子-κBp65核移位现象增加,有可能是难治性癫痫发生与发展的分子生物学机制之一。环氧合酶-2抑制药塞来昔布通过降低慢性颞叶癫痫大鼠海马CA3区核因子。KBp65和P-糖蛋白表达水平,抑制核因子-κBp65核移位,最终降低炎性反应,逆转多药耐药而发挥抗癫癫作用。
简介:目的研究CIC-2、CIC-3氯通道在氯化锂一匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型中分布和表达的变化,探讨其在癫痫发作病理机制中的作用。方法Wistar大鼠采用随机数字表法分成致痫组(60只)与对照组(20只),其中致痫组根据处死及处理时间又分为24h组、14d组与30d组,每组20只。致痫组复制氯化锂-匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型,在发作后24h、14d、30d时,分别予以:(1)免疫组化染色,观察CIC-2、C1C-3氯通道蛋白在海马表达的分布情况及其致痫后不同时点的吸光度似)值的变化;(2)RT—PCR,观察C1C-2、C1C-3氯通道mRNA在致痫后不同时点的变化。结果(1)与对照组比较,致痫后14d至30d,致痫组免疫反应阳性神经元数和A值明显减少和降低,差异有统计学意义(p〈0.05);C1C-2mRNA表达降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)与对照组比较,致痫组致痫后24h,海马CA1、CA3及齿状回各层C1C-3免疫反应阳性神经元数和A值明显增加和升高,差异有统计学意义(P〈O.05);C1C-3氯通道mRNA表达明显增加,差异有统计学意义fK0.05)。结论癫痫慢性期的发作和C1C-2氯通道的减少有关。