简介:目的探讨重度颅脑损伤患者开颅减压术后脑组织血流动力学、颅内压及氧分压的改变。方法17例合并脑肿胀及脑疝症状的颅脑损伤患者接受开颅减压术.选用TCD检测手术前、后双侧大脑中动脉(MCA)及颈内动脉(ICA)颅外段的血流动力学改变,并监测手术前后脑组织氧分压及颅内压的变化。结果术后手术侧及对侧的MCA、ICA平均血流速度明显增加(P〈0.01),而其PI值则明显下降(P〈0.01)。术后颅内压明显下降(P〈0.01),P02则明显上升(P〈0.01)。结论开颅减压术能明显增加外伤性肿胀脑组织的血流速度,降低脑血管抵抗性,并能明显缓解颅内压增高及脑组织的缺氧。
简介:目的探讨cyclinD1/D2/D3在大鼠脑胶质瘤组织中的表达。方法将体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞(细胞数为3×10^5个)借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区,解剖标本,行组织病理学检查及GFAP、cyclinD1/D2/D3免疫组化检测。结果cyclinD1/D2/D3均呈阳性表达。cyclinD1/D3主要在细胞胞核表达,cyclinD2主要在胞浆表达,部分在胞核表达,不同存活期荷瘤鼠瘤组织中cyclinD1/D2/D3表达量不同。结论cyclinD1/D2/D3过分表达参与调节大鼠脑胶质瘤增殖。荷瘤鼠生存期与cyclinD家族蛋白的表达呈负相关关系。
简介:目的探讨P53家族新成员P73及P63在脑星形细胞瘤中的表达和在不同恶性程度中的表达变化.方法采用免疫组化方法检测61例不同恶性程度的星形细胞瘤P73及P63基因的表达情况,与置换一抗的空白对照组比较,并同时进行组间对照.结果P73与P63总的阳性表达率为31.15%和40.98%.组间对照:P73组3~4级与1~2级比较P<0.05,2~3级与1~2级比较P>0.05;P63组3~4级与1~2级比较P<0.01.,2~3级与1~2级比较P<0.05.结论P73及P6.3作为P53家族的新成员可能是候选的抑癌基因,且随着恶性程度的增加其表达越明显.
简介:目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑内水通道蛋白-9(AQP-9mRNA)表达与脑水肿动态变化的关系,评价依达拉奉的干预作用。方法216只雄性Sprague—Dawley(SD)大鼠随机分为3组:假手术组(A组,6只),生理盐水组(B组,大脑中动脉阻断后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7个时点,各6只),依达拉奉处理组(C组,同B组),术后即刻予以依达拉奉干预。分别测定脑组织含水量;实时荧光定量PCR(realtimequantitativepolymerasechainreaction,RT—PCR)法检测mRNA表达;用HE染色方法观察病理形态学改变。结果B组大鼠MCAO后脑组织含水量呈上升趋势,48h达高峰,各时点均高于与A组(P〈0.05)。同时,AQP-9mRNA表达量与脑含水量呈相同趋势改变,相关性分析表明AQP-9mRNA表达量(r=0.788,P〈0.05)与脑组织含水量呈正相关。B组与C组相比,各时点脑组织含水量明显下降(P〈0.05);AQP-9mRNA表达显著下调(P〈0.05);组织病理提示脑水肿及神经元损伤程度减轻。结论大鼠脑缺血后脑内AQP-9mRNA表达与脑水肿变化呈正相关,提示AQP-9可能参与大脑中动脉阻断后的脑水肿形成。依达拉奉干预可减少AQP-9mRNA的表达,从而减轻大鼠大脑中动脉阻断后脑水肿,减少神经元坏死,改善神经功能预后。
简介:目的结合整形外科临床工作中住院医师在医患沟通中存在的问题,探讨医患沟通能力培养方案。方法根据整形外科的执业特点,分析目前住院医师在医患沟通中存在的问题及原因,结合本科室多年的经验,探讨医患沟通能力的培养方案。结果针对医患沟通的问题及原因,提出了注意事项,并从住院医师、上级医师及科室制度层面等多角度提出一系列培养方案。结论整形外科住院医师医患沟通能力在当代复杂的医疗环境下尤为重要,本文对培养方案的探讨是本科室多年经验的总结,为进一步完善培养方案的制定,需要借鉴发达国家的经验,并通过科学方法逐步建立一整套完善的医患沟通培养方案,以适应临床工作的需要。
简介:目的探讨大鼠胚胎神经干细胞(NSC)的体外培养和诱导分化的条件和特点。方法从孕14~16d的大鼠胚胎脑皮质中分离NSC,在表皮生长因子、碱性成纤维生长因子和B27联合作用下使其稳定增殖,并用10%的胎牛血清诱导其贴壁分化,应用免疫荧光染色方法行巢蛋白(Nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Gale-C免疫荧光染色,对NSC及其分化的细胞进行鉴定。结果体外培养的NSC增殖成神经干细胞球并传代,鉴定为Nestin染色阳性细胞,并可诱导分化为神经元细胞(NSE染色阳性细胞)、星形胶质细胞(GFAP染色阳性细胞)和少突胶质细胞(Gale-C染色阳性细胞)。结论采用无血清培养基中加入特定生长因子的培养技术,可培养出在体外稳定增殖并有多向分化潜能的大鼠胚胎NSC。
简介:目的研究改良体外小胶质细胞分离培养的方法及效果。传统法存在动物用量大、成本高且细胞培养时间长等局限。方法结合消化试剂组合和手摇震荡法培养分离小胶质细胞;同时采用Iba-1免疫荧光法进行细胞鉴定和纯度分析,台盼蓝染料法进行活力检测以及脂多糖刺激比较不同状态的小胶质细胞。结果改良法可在4d内稳定获得小胶质细胞>1.0×10^6个/60mm培养皿,纯度≥98%,活力>98%,较传统法在动物用量、总成本和培养时间分别减少了2、3.2、1.5倍。结论改良法可减少动物用量、降低成本,缩短细胞培养时间;为研究小胶质细胞的生物学功能和中枢神经系统疾病机制建立了一种稳定、简便、高效的细胞模型。
简介:目的研究脑梗死后遗症大鼠模型脑组织ATP、ADP及单胺类神经递质含量的变化。方法建立脑梗死后遗症大鼠模型,用高效液相色谱(HPLC)法测定大鼠脑组织ATP、ADP及单胺类神经递质含量。结果刺激组(SG)毛发相对黯淡无光、卷曲,精神萎靡,惊恐,消瘦,肢体无力,摄食减少,饮水减少,手术伤口愈合迟缓,符合中医脑梗死后遗症征候。正常组(NG)大鼠脑组织ATP、ADP含量显著高于SG组、术后不刺激组(SG)(P〈0.01),同时NSG组大鼠脑组织ATP、ADP含量显著高于SG组(P〈0.05)。SG组大鼠脑组织NE、DA和5-HT含量显著低于NG组(P〈0.01),NSG组(P〈0.05);NSG组大鼠脑组织DA含量显著低于NG组(P〈0.05)。结论脑梗死后遗症大鼠由于能量代谢障碍而出现脑组织的ATP、ADP含量降低,并且伴有大脑释放单胺类递质增加及脑细胞内的单胺类递质含量减少,单胺类递质分泌增加又加重了脑组织的损伤,加剧ATP、ADP等能量物质代谢障碍,形成恶性循环。
简介:目的比较缺血后适应与缺血再灌注(IR)条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高(均P〈0.05),海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低(P〈0.01),凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低(均P〈0.05)。认知功能损害程度指标(隐藏平台实验与空间探索实验)水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义(均P〈0.05),细胞凋亡数增多(P〈0.05),JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升(均P〈0.05)。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。
简介:目的观察急性脑梗死患者重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA)超早期静脉溶栓治疗后脑血液动力学变化及临床转归.方法2002年9月至2006年4月发病3h以内的急性脑梗死惠者,符合美国国家神经疾病和卒中研究NationalInstituteofNeurologicalDisordersandStroke,NINDS)溶栓入选标准,用rt-PA0.9mg/kg(最大剂量不超过90mg)溶栓治疗.同时用经颅多普勒超声(TCD)于患者溶栓前、溶栓中、溶栓后24h、3d,2周和1个月分别监测其病变血管血液动力学变化.结果18例患者进行了脑血液动力学监测.男15例、女3例,平均年龄(65±9)岁.溶栓前美国国立卫生院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评分6~16分,平均(11.4±2.8)分.溶栓前TCD检查T1B10级1例,1级5例,2级8例,3级3例.4级2例(大脑中动脉严重狭窄),5级1例(腔隙性脑梗死).从发病至开始溶栓的时间2~3h,平均(2.80±0.20)h.闭塞动脉在溶栓过程中再通2例,溶栓后1h内通1例,24h内再通4例,溶栓再通4h后再闭塞1例,其余无变化.溶栓前与溶栓后24h、3d、2周、1个月的NIHSS评分及T1B1分级均有统计学差异,NIHSS评分与T1B1存在明显的负相关关系.结论溶栓前后脑血液动力学改变与神经功能变化明显相关,脑血液动力学监测有助于深入了解卒中的发病机制和溶栓疗效.
简介:目的观察白细胞介素-17A(IL-17A)及转化生长因子-β(TGF-β)在脑动静脉畸形(AVM)显微手术后灶周脑组织中表达的变化及意义。方法前瞻性观察25例脑AVM患者IL-17A、TGF-β表达情况,其中12例患者血管内栓塞治疗后行显微手术切除,设为栓塞组;13例行单纯显微手术切除,设为未栓塞组。6例对照组脑组织为来源于外伤及脑出血内减压术后的正常脑组织标本。采用免疫组化和RT-PCR技术,检测AVM灶周脑组织IL-17A、TGF-β蛋白及mRNA的表达。结果与对照组比较,栓塞组及未栓塞组灶周脑组织的IL-17A蛋白及其mRNA表达明显增加,差异有统计学意义(P〈0.05):与未栓塞组比较,栓塞组IL-17A蛋白及mRNA表达明显减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。与对照组比较,栓塞组与未栓塞组TGF-β蛋白及mRNA表达明显减少,差异有统计学意义(P〈0.051;与未栓塞组比较,栓塞组TGF-β蛋白升高不明显,差异无统计学意义(P〉0.05),TGB移mRNA明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论IL-17A表达升高参与了AVM血管扩张及再通的临床病理过程,而TGF-β表达升高具有抑制栓塞后炎症反应的作用。
简介:目的通过对超早期脑梗死患者接受不同剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗的分析,探讨使用rt-PA对超早期脑梗死预后的影响.方法超早期脑梗死惠者308例,根据家属的意愿及是否签署溶栓治疗知情同意书分别给予溶栓治疗和非溶栓治疗.溶栓组221例,接受rt-PA静脉溶栓,其中92例给予rt-PA0.9mg/kg,发病在3h内68例,>3~≤4h内9例,>4~≤6h内15例.129例给予rt-PA0.6~0.8mg/kg,发病在3h内72例,>3~≤4h内24例,>4~≤6h内33例.对照组87例,未应用rt-PA治疗.记录各组在基线、治疗24h、发病90dNIHSS评分、Barthel指数.预后良好定叉为发病90dBarthel指数≥95;颅内出血分为症状性颅内出血和非症状性颅内出血.同时记录随访期间的血管性死亡事件和卒中再发事件.应用Iogistic多因素分析预后的独立相关因素.结果预后良好的独立相关因素为患者接受治疗前NIHSS评分(OR=2.067,95%CI1.201~3.556,P=0.009),冠心病史(OR=1.942,95%CI1.040~3.625,P=0.037)和溶栓治疗(rtPA0.9mg/kg时,OR=0.414,95%CI0.207~0.826,P=0.012;rtPA0.6~0.8mg/kg时,OR=0.261,95%CI0.137~0.497,P<0.01).症状性颅内出血发生率在rtPA0.9mg/kg溶栓组与rtPA0.6~0.8mg/kg溶栓组分别为3.3%(3/92)和4.7%(6/129),差别无统计学意义.结论静脉应用rt-PA溶栓治疗超早期急性脑梗死可获得较好的预后,不同剂量rt-PA(0.6~0.8mg/kgvs0.9mg/kg)对预后的影响无统计学差异,伴有心房颤动、糖尿病史将可能影响预后.