简介:目的:通过对58例患者382颗瓷贴面修复效果的临床观察,评价该技术在牙科美容中的作用.方法:门诊选择382颗需要美容修复的前牙和前磨牙,使用Cerinate瓷贴面修复系统进行修复,于修复后1周、6个月、1年、2年、3年和5年复诊,对患者满意度、贴面脱落、折裂、边缘适合性、修复体颜色及牙龈健康情况等进行评价.结果:临床调查结果显示,1年内100%的瓷贴面具有良好的边缘适合性及牙龈健康状况,修复体色泽稳定,有2个修复体折裂重新制作,3个脱落并再行粘结,1颗牙出现加重的敏感症状而行根管治疗术.所有患者对修复效果均非常满意.结论:Cerinate瓷贴面修复系统是一种可靠的、理想的前牙美容修复方法.
简介:目的明确RANKL对软骨的直接作用,为颞下颌关节软骨退变的治疗提供新思路。方法体外ATDC5细胞实验,明确RANKL对软骨细胞的作用。体外培养牛软骨片,明确RANKL对软骨组织的作用。Western蛋白印迹检测细胞中ADAMTS5、MMP13、RANK的表达,RT-qPCR检测细胞中Col2a1、Col10a、RANK、RANKL、MMP13、ADAMTS5的表达,Alcian蓝和SafraninO染色及Mankin评分分析软骨组织的破坏程度。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果在软骨分化过程中,RANKL和RANK的表达随时间增多(P〈0.05)。外源性RANKL刺激可使软骨细胞的RANK上调。相对于对照组,RANKL刺激后的ATDC5细胞中与软骨退变相关的蛋白MMP13和ADAMTS5的表达显著升高,且呈浓度依赖性(P〈0.05)。而软骨标志因子II型胶原和X型胶原的mRNA水平显著下降(P〈0.05)。体外培养牛软骨片发现,外源性RANKL刺激可导致软骨基质降解,结构紊乱,蛋白多糖丢失(P〈0.05)。结论软骨细胞可分泌RANKL和RANK。RANKL可诱导ADAMTS5表达增高,直接诱导软骨细胞退变。因此,可以RANKL为干预靶点,作为预防和治疗颞下颌关节软骨退变的新途径。
简介:目的探讨p53家族新成员p63在口腔扁平苔藓(OLP)中的表达,其与OLP发生、发展的关系以及是否可作为一种标志物预测OLP的转归。方法采用免疫组织化学方法检测30例012中p63蛋白的表达,同时采用RT—PCR方法分析p63编码的两大类转录产物TAp63和ANp63的mRNA水平,并且与口腔鳞状细胞癌(OSCC)及正常口腔黏膜(NOM)进行比较。结果p63蛋白在NOM、OLP和OSCC组中均有表达,与NOM比较,其累积光密度(IOD)值在OLP中下调,在OSCC中明显上调。在糜烂萎缩型OLP中,p63蛋白表达高于非糜烂型(P〈0.001)。RT-PCR检测结果显示,TAp63的mRNA水平在OLP中表现为中等。略低于NOM.明显高于OSCC;ANp63的mRNA水平在NOM和OLP中极低.其转录扩增带大多数检测不到.但在OSCC组都能检测到.而且呈高水平表达。TAp63的mRNA水平在糜烂萎缩型OLP中低于非糜烂型(P=0.018),ANp63则高于非糜烂型(P=0.049)。结论p63与OLP的发病机制有关,其中TAp63和ANp63分别起不同的作用。p63表达的高低可能可以作为预测OLP是否有高风险癌变的检测指标。
简介:目的探讨正畸治疗中牙龈增生的相关致病因素.方法12例因接受固定正畸治疗而出现牙龈增生的患者纳入牙龈增生组,对照组为12例牙龈健康者.分别于基线时采集两组研究对象的牙周检查指标、龈下菌斑标本和龈沟液标本,采用实时PCR技术对龈下菌斑内的牙龈卟啉单孢菌(Pg)、伴放线放线杆菌(Aa)、中间普氏菌(Pi)、齿密螺旋体(Td)和福赛氏类杆菌(Tf)进行定量检测,使用ELISA法测量龈沟液中白介素-1β的含量,比较牙龈增生组和对照组各项指标间的差异.对牙龈增生组患者实施牙周基础治疗,并于4周后重新采样比较牙周治疗前后上述指标间的差异.结果基线时,牙龈增生组中龈下菌斑内五种牙周可疑微生物的检出率均显著高于对照组(P<0.05),龈沟液内白介素-1β的含量显著高于对照组(P<0.05).牙周基础治疗后4周时,牙龈增生患者的各项牙周检查指标均明显下降,同时Pg、Aa和Td的检出率、细菌数量以及龈沟液内白介素-1β的含量均显著减少(P<0.05).结论Pg、Aa和Td等牙周病原菌和白介素-1β与正畸治疗中牙龈增生的发生和发展密切相关.