简介:目的:研究藤黄酸(GA)的衍生物5(C5),体外诱导人头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)细胞的凋亡作用。方法:不同时间段分别用不同剂量C5作用于HNSCC细胞系CAL27、HN13和HN30,采用MTT法检测细胞存活率,Logit法测定抑制50%的细胞生长所需的浓度(IC50)值。采用Annexin-V/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡。免疫细胞化学法和Westernblot法检测凋亡相关蛋白表达的变化。结果:C5明显抑制CAL27、HN13和HN30细胞的生长,且与剂量和时间呈正相关。IC50值比GA对照组明显降低。应用5.0μmol/L高浓度的C5,处理CAL27细胞系组24h、48h和72h,细胞凋亡比例分别为52.19%、65.24%和84.53%。C5引起明显的、剂量依赖性的Bcl-2表达减少和Bax表达增加。结论:C5可以体外通过上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白表达诱导头颈部鳞状细胞癌细胞的凋亡。
简介:[摘要]目的:观察人骨保护素(humanosteoprotegerin,hOPG)在犬牙周韧带细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)中的表达情况,为后期的牙周组织再生实验制备高表达目的基因hOPG的种子细胞。方法:体外构建携带hOPG基因的腺病毒载体Ad5-hOPG—EGFP,并将其转染Beagle犬PDLCs,通过流式细胞术、实时定量RT.PCR、ELISA以及WesternBlot检测目的基因的转录和表达。结果:重组腺病毒Ad5一hOPG—EGFP成功转染犬PDLCs,转染72h后转染效率达到80%以上,转染的细胞发出较强的绿色荧光;基因和蛋白水平检测表明,hOPG在犬PDLCs中得到了有效表达。结论:重组腺病毒介导的hOPG基因可以在PDLCs中有效表达。
简介:目的:上颌第一磨牙最常见的根管解剖形态是四根管。然而.其他的根管数目也有报道。本文旨在报道两例存在5个根管的上颌第一磨牙的牙髓再治疗病例。材料和方法:明确诊断后制定并实施根管再治疗计划。运用牙科手术显微镜能更好地了解髓腔的解剖形态,特别是沿着发育线和沟寻找可能遗漏的根管。结果:本文报道的两个病例都曾经历失败的根管治疗。这两颗牙齿都存在5个根管的解剖结构.先前治疗时均未发现MB2和DB2.近中根和远中根都表现为VertucciII型根管结构。影像学复查提示患牙根尖周病变愈合。结论:虽然MB2和DB2同时出现的情况并不常见.但这种可能性仍然存在。无法明确牙齿正确的解剖结构并定位根管可导致根管治疗的失败。本文病例中遗漏根管的发现是根管再治疗成功的原因之一。
简介:国家级继续教育项目“前牙全瓷美学修复临床技术学习班”(项目编号:2013.08—04—028)将于2013年12月24—28日在中山大学光华口腔医学院.附属口腔医院举办,本学习班是在多次举办的继续教育项目《瓷贴面修复临床技术》、《前牙美学修复技术》学习班基础上的进一步完善和丰富。届时将邀请国内知名专家及本院具有丰富临床和教学经验的专家教授授课.大量临床病例展示,并进行操作示范和技术培训,使学员能全面了解和掌握各类全瓷修复技术。一、课程内容:1.理论课程:全瓷修复材料与工艺新进展;全瓷粘结技术的基础与临床新进展;全瓷修复中的美学诊断与修复前评估;全瓷修复体的选择与设计:全瓷修复体的牙体预备、印模与模型;全瓷修复中的颜色再现;美学区种植全瓷基台的应用;椅旁CAD/CAM全瓷修复体的设计与实施:全瓷修复中的护理配合;口腔摄影知识介绍。2.操作培训:全瓷冠及全瓷贴面的牙体预备及粘接(仿头模操作培训)。
简介:目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-Aza)对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR(MSP)检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的"铺路石"样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%(χ2=0.651,P〉0.05),E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。