简介:目的观察脑梗死住院患者心理护理的效果。方法将156例脑梗死住院患者按数字表法随机分为观察组和对照组各78例,两组患者均给予常规神经内科治疗和护理,观察组在此基础上给予心理护理干预,观察两组患者症状自评量表(SCL-90)和功能大体评定量表(GAF)评分的变化。结果(1)156例患者治疗前SCL-90评分除敌对和精神病性因子分外,余因子分均显著高于全国常模(P均〈0.001),(2)治疗后观察组患者SCL-90评分除敌对和精神病性因子分外,余因子分均比对照组显著改善(P均〈0.001),(3)治疗后观察组患者GAF评分比对照组显著升高(P〈0.001)。结论脑梗死住院患者存在多种心理问题,心理护理干预后,可提高患者对疾病的心理承受力与调控力,明显改善躯体化、焦虑、抑郁、恐怖、偏执等症状,提高患者心理、社会和职业功能,值得临床推广应用。
简介:目的:评价无创机械通气结合认知康复训练对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并认知障碍患者的综合康复疗效。方法:61例稳定期重度COPD合并认知障碍患者分为2组,分别给予无创机械通气+认知康复及低浓度持续吸氧治疗,为期12周。比较康复前后及2组患者认知、BODE指数、动脉血气分析、心理状态及日常生活能力的差异。结果:经过12周的治疗,无创机械通气+认知康复组治疗前后自身比较:1s用力呼气量(FEV1)、6min步行距离(6MWD)、改良呼吸困难评分(MMRC)、BODE指数、pH、动脉血氧分压(PaO_2)、Barthel指数(BI)、汉密尔顿抑郁量表(HRSD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、简易精神状态检查(MMSE)评分及各分项均有显著差异(均P〈0.05);动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、体质量指数(BMI)治疗前后自身比较无明显差异(均P〉0.05)。低浓度持续吸氧组治疗前后自身比较MMRC有显著差异(P〈0.05);余指标治疗前后自身比较均无明显差异(均P〉0.05)。治疗12周后,无创机械通气+认知康复组在FEV1、6MWD、pH、PaO_2、HRSD、BI、MMSE总分及地点定向、复述、计算、语言等分项较低浓度持续吸氧组有显著差异(均P〈0.05);在MMRC、BMI、BODE指数、PaCO2、HAMA及时间定向、记忆力较低浓度持续吸氧组无明显差异(均P〉0.05)。结论:经过12周的无创机械通气+认知康复治疗,稳定期COPD合并认知障碍患者的综合康复疗效包括认知、BODE指数、动脉血气分析、心理状态及日常生活能力有明显改善。
简介:目的我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠。本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死(AMI)后心力衰竭(HF)大鼠心室重构的干预效应。方法75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即:心肌梗死对照组(MI,n=30),阿托伐他汀(20mg·kg^-1·d^-1)干预组(A,n=30),及假手术组(S,n=15)。所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。干预组于术后24h直接灌胃法给药。干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Westernblot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达。结果(1)各组间血脂水平差异无统计学意义;(2)干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;(3)血流动力学检测表明干预组较对照组左室最大压力、左室内压最大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室最小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低。结论糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间(4周)应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能。阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关。
简介:目的检测磷酸化转录激活因子5(pSTAT5)在7株胰腺癌细胞株中的表达,观察生长激素(GH)处理SW1990细胞及其移植瘤后pSTAT5表达的变化,探讨GH的分子作用机制。方法体外培养人胰腺癌细胞株SW1990、Cap-1、Colo、Mia、Aspc、P3、PANC1,Westernblotting检测各株细胞的pSTAT5表达;收集指数生长期的SW1990细胞接种于BALB/C裸鼠,成瘤后随机分为GH组(瘤内注入GH4mg·kg^-1·d^-1,连续2周)和对照组(NS组),最后一次注射GH后1、2、24h分批处死裸鼠,Westernblotting检测SW1990细胞和移植瘤pSTAT5蛋白表达的变化。结果所有胰腺癌细胞(SW1990、Cap-1、Colo、Mia、Aspc、P3、PANC1)均有pSTAT5表达。GH(50ng/ml)刺激后5min,SW1990细胞pSTAT5的表达量为0.57±0.05,较刺激前显著增高,10min达到0.64±0.04,15min很快下降至0.39±0.03,但直至1h仍高于对照组(0.33±0.02对0.25±0.06),2h后表达量为0.26±0.03,回落到基础水平。移植瘤pSTAT5表达无明显变化。结论GH可迅速上调SW1990细胞的pSTAT5表达,但维持时间较短,而对胰腺癌移植瘤pSTAT5的表达无显著影响。
简介:目的观察脓毒症大鼠肺损伤时肺组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRNA的变化及丙酮酸乙酯(EP)的干预作用。方法雄性Wistar大鼠,以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型。80只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、EP早期治疗组(建模后6h给药)和EP晚期治疗组(建模后12h给药)。各组分别于模型建立后24h和48h检测肺组织MIFmRNA、髓过氧化物酶(MPO)的活性、肺湿重/干重(W/D)比以及肺组织的病理变化。结果24h、48h脓毒症组、EP6h组和EP12h组MIFmRNA、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较假手术组显著升高;EP6h组和EP12h组肺组织MIFmRNA水平、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较同时相点脓毒症组显著降低;脓毒症组24h肺组织MIFmRNA的水平与MPO、W/D比值以及肺组织病理学评分的变化之间呈显著正相关。结论脓毒症大鼠肺损伤时肺组织MIFmRNA的表达显著升高,EP对脓毒症肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制MIF的表达有关。