简介：社区获得性肺炎（communityacquiredpneumonia．CAP）亦称院外肺炎．是指在社区环境中机体受微生物感染而发生的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括在社区感染、尚在潜伏期、因其他原因住院后而发生的肺炎．并排除在医院内感染而于出院后发病的肺炎．为了解我院治疗CAP患者的抗菌药物应用情况．对我院呼吸科住院的CAP患者进行回顾性分析。

简介：<正>用培养法对淋球菌和支原体进行分离鉴定和药敏试验,用头孢硝噻吩法对淋球菌进行β-内酰胺酶检测,用单克隆抗体胶体金标法测定沙眼衣原体。结果:在2900份前列腺液标本中,淋球菌、支原体和沙眼衣原体的分离率分别为3.3％,12.8％和0.9％。淋球菌β-内酰胺酶的产生率为12.6％,淋球菌对青霉素

简介：冠心病（CHD）是动脉粥样硬化（AS）常见的临床类型。传统的心血管危险因子如吸烟、高血压病、脂质代谢异常等仅能解释50％CHD的发生、发展。不能完全解释不同地区、不同时期冠心病患病率及其严重程度的差异．已有的研究表明病原微生物感染所致的慢性炎症过程在CHD的发生、发展中起重要作用。本文就肺炎衣原体（chlamydiapneumonlae．CVn）感染与CHD相关性的研究进行综述。

简介：目的探讨重症监护室（ICU）患者呼吸机相关性肺炎（VAP）发生的危险因素。方法选取2013年3月至2016年3月在我院ICU行机械通气治疗超过48h的患者160例为研究对象，根据是否发生VAP分为VAP组（57例）和非VAP组（103例），通过单因素分析及多因素非条件Logistic回归分析探讨VAP发生的危险因素，以及相应的针对性护理干预措施。结果在ICU行机械通气治疗的患者YAP发生率为35．6％。单因素分析结果显示，VAP组患者的年龄大于非VAP组患者，VAP组患者有基础疾病、有输血史的比例高于非VAP组患者，VAP组患者平均吸烟年限长于非VAP组患者，差异有统计学意义（P〈O．05）。VAP组患者留置胃管、中心静脉置管，使用激素、行机械通气前48h使用抗生素、经鼻插管以及昏迷的比例显著高于非VAP组患者（P〈0．05）；VAP组患者入住ICU时间及机械通气时间显著长于非VAP组患者（P〈0．05）。多因素非条件Logistic回归分析结果显示，患者年龄、合并基础疾病、机械通气时间以及行机械通气前48h使用抗生素是重症监护室治疗患者VAP发生的独立危险因素。结论患者年龄、合并基础疾病、机械通气时间以及行机械通气前48h使用抗生素是重症监护室治疗患者VAP发生的独立危险因素，针对这些危险因素对患者加强护理干预能有效降低VAP的发生率。

简介：老年人急性梗死并发肺炎，使病情加重，影响本病预后，临床应以重视。本文将我科近年收治的38例老年急性心肌梗死并发肺炎病例，分析报告如下：

简介：目的比较葡萄糖与极化液对减少经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心肌损伤的不同作用。方法选择接受PCI治疗的冠心病患者100例，随机分为试验组和对照组，各50例。试验组在常规治疗的基础上于PCI术前2～4h给予10％葡萄糖溶液500ml，对照组则给予极化液（10％葡萄糖溶液500m1＋10％氯化钾溶液10ml＋胰岛素12U）。所有患者术前及术后次日检测磷酸激酶同工酶（CK—MB）和肌钙蛋白I（cTnI）浓度。结果试验组和对照组基线临床资料差异无统计学意义（P〉0．05）。试验组PCI术前快速血糖水平显著高于对照组[（11．9±3．6）w（5．3±3．7）mmol／L，P〈0．001]；试验组PCI术后快速血糖水平亦显著高于对照组[（8．8±4．2）VS（5．1±3．9）mmol／L，P〈0．001]。试验组患者PCI术前快速血糖水平无1例≤5．0mmol／L，而对照组患者有7例（14．0％）出现快速血糖水平≤5．0mmol／L。两组患者PCI术后CK—MB和cTnI均显著升高，且对照组CK—MB和cTnI升高幅度更显著，对照组CK—MB和cTnI升高1～3倍者及〉3倍者的比例更高（均P〈0．05）。结论冠心病患者PCI术前应用葡萄糖较极化液可显著减少PCI术后心肌损伤。

简介：<正>收住ICU,诊断为呼吸机相关性肺炎(VAP)患者120例,总病死率17％(20/120),与VAP相关病死率14％(17/120),50例发生VAP前10天内使用抗生素时间超过48小时。醋酸钙不动杆菌占与VAP相关死亡病例分离出病原菌的47％。单因素分析示年龄超过45岁,致命性基础疾病,先前使用抗生素、激素,住院

简介：目的：探究γδT细胞在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期天然免疫中的作用。方法：建立急性铜绿假单胞菌肺部感染小鼠模型，分别设野生对照组、野生感染组、免疫球蛋白（Ig）G感染组、抗γδT细胞受体（TCR）感染组．应用流式细胞术测定产白介素（IL）-17-γδT细胞在肺内的表达。应用抗γδTCR抗体耗竭小鼠体内γδT细胞．通过实时定量PCR和酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定肺内IL-17A、IL-17FmRNA和蛋白水平的表达，并评估肺内细菌负荷以及病理改变。结果：①在急性铜绿假单胞菌肺部感染8h后，小鼠肺内产IL-17-γδT细胞的表达明显增加。②小鼠在感染8h后，抗γδTCR组小鼠肺内IL-17A的mRNA和蛋白水平较IgG对照组明显下降（P〈0．01）；抗γδTCR组小鼠肺内IL-17F的mRNA和蛋白水平与IgG对照组相比均无明显升高：抗γδTCR组肺泡灌洗液（BALF）中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。③小鼠在感染16h后，抗γδTCR组肺内细菌负荷仍明显存在，是IgG对照组的174倍．其病理提示炎症反应依然明显存在。结论：在急性铜绿假单胞菌肺部感染宿主天然免疫早期，γδT细胞是IL-17A的主要来源细胞，且起着协助病原菌清除的积极作用。

简介：目的：了解重症监护病房（ICU）早发性和晚发性呼吸机相关性肺炎（VAP）病原菌菌谱的构成和临床治疗效果,以提高经验性治疗的疗效。方法：回顾分析了ICU2003～2006年间发生VAP患者的临床资料,分为早发（机械通气时间≤4d）和晚发（机械通气时间〉4d）2组。比较2组在病原菌菌谱构成、ICU住院时间、病死率等各方面差异。结果：早发组与晚发组的患者在病死率上无统计学差别。住ICU平均天数存在明显差异[（15.1±16.2）d比（32.3±50.3）d]。早发性VAP与晚发性VAP病原菌无差异,铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、洋葱伯克霍尔德菌在早发组和晚发组中占前3位。结论：早发性和晚发性VAP均由多重耐药菌引起,铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、洋葱伯克霍尔德菌是常见致病菌。

简介：目的探讨器官移植后免疫抑制患者巨细胞病毒肺炎的诊断治疗方法。方法2004—2006年我院器官移植后免疫抑制患者14例，其中肾移植11例、骨髓移植1例、肝移植1例、肾病综合征长期服免疫抑制剂1例，基础免疫抑制剂为环孢素、晓悉、FKS06、泼尼松联合免疫抑制治疗，14例患者于术后平均90天发病，均有发热（38．5℃以上）、咳嗽、痰少，呼吸困难、呼吸急促（〉35次／min）、发绀；胸部X线呈“磨玻璃”样弥漫性间质性肺炎改变。实验室检查：所有病例淋巴细胞分类〈20％；8例巨细胞病毒IgM抗体阳性和（或）外周血巨细胞病毒抗原PCR——（CMV-Ag）阳性；10例患者血气分析为PaO2〈60mmHg，PaO2／FiO2〈200，符合急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断。治疗主要为抗病毒治疗，丙氧鸟苷10mg／（kg·d），分2次静滴；加用甲基强的松龙40mg，ivgtt，bid短期冲击治疗，直至胸部X线（或CT）病灶减少后减量，同时调整免疫抑制剂：泼尼松减量至10mg／d，环孢素剂量减至发病前的1／3—1／4，或停用环孢素；合并ARDS者，均给予无创呼吸机双水平正压通气给氧治疗；2例肾移植患者在此治疗基础上，给予连续静脉血滤治疗。结果14例患者总存活率50％（7／14），10例合并ARDS者7例死亡，死亡率（70％），10例肾移植病人减少免疫抑制剂后肾功能正常，仅1例发生急性排斥反应，经连续静脉血滤治疗及调整免疫抑制剂治疗后好转。结论免疫抑制患者（肾移植术、肝移植、骨髓移植后等及长期口服免疫抑制剂）易并发巨细胞病毒肺炎，治疗应给予抗病毒、短期激素冲击、调整免疫抑制剂、呼吸机辅助呼吸等综合治疗。免疫抑制患者合并巨细胞病毒肺炎预后不佳，合并ARDS者预后更差。

简介：目的探讨促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6在老年感染性多器官损伤中的意义。方法将大鼠随机分为青年对照组、青年模型组和老龄对照组、老龄模型组;采用气管插管法注入肺炎克雷们杆菌,由肺炎导致多器官损伤;应用光学显微镜、免疫组织化学技术,观察肺、心、小肠及肾脏组织病理改变与促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6变化情况。结果与同龄对照组比较,老龄模型组和青年模型组肺、心、肾、小肠组织TNF-α、IL-1、IL-6表达水平明显增高及脏器组织病理学改变明显（P〈0.01或P〈0.05）;而老龄模型组肺IL-1、心TNF-α、IL-6和小肠IL-1、IL-6表达水平又较青年模型组显著增高（P〈0.01或P〈0.05）,脏器损伤亦较重（P〈0.05）。结论促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6参与了老年感染性多器官损伤,并在其中发挥了重要作用。

简介：目的探讨肾上腺髓质素原（pro-ADM）和降钙素原（PCT）在老年重症社区获得性肺炎（SCAP）患者中的变化及其预测预后的价值。方法回顾性分析2016年1月至2017年9月海南省儋州市人民医院急诊科收治的老年SCAP患者162例,根据患者28d死亡或存活情况分为存活组（n=114）和死亡组（n=48）,监测患者确诊SCAP第1,3,7天时的血清pro-ADM和PCT水平变化。采用SPSS19.0统计软件对数据进行分析。根据数据类型,组间比较采用成组t检验或χ^2检验,组内比较采用重复测量的方差分析;受试者工作特征（ROC）曲线分析各时间点pro-ADM、PCT以及两者联合对老年SCAP患者预后预测的价值。结果死亡组的CURB-65评分、肺炎严重度指数（PSI）评分及急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）分值明显高于存活组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。死亡组患者确诊第1天[（4.66±1.83）vs（3.04±1.31）nmol/L]、第3天[（5.47±1.96）vs（2.95±1.34）nmol/L]、第7天时[（6.81±2.17）vs（1.53±0.82）nmol/L]血清pro-ADM水平明显高于存活组患者;死亡组患者确诊第3天[（3.28±1.24）vs（1.05±0.53）ng/ml]和第7天[（5.62±1.83）vs（0.26±0.12）ng/ml]时血清PCT水平高于存活组患者;死亡组患者确诊第7天时的pro-ADM[（6.81±2.17）vs（5.47±1.96）nmol/L]和PCT[（5.62±1.83）vs（3.28±1.24）ng/ml]水平明显高于第3天水平,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。第3天血清pro-ADM联合PCT预测老年SCAP患者28d预后的ROC曲线下面积（AUC）是0.942（0.883-0.998）,明显高于pro-ADM的0.892（0.830-0.951）和PCT的0.857（0.793-0.924）,灵敏度为95.2%,特异度为86.4%,预测价值较好。结论pro-ADM及PCT水平变化与老年SCAP患者的病情严重程度及预后相关,第3天血清pro-ADM联合PCT对患者28d预后的预测价值较好。

简介：目的：通过检测支气管哮喘合并肺炎支原体（MP）感染小鼠模型外周血及支气管肺泡灌洗液（BLAF）细胞因子的变化,分析MP感染后是否通过影响哮喘发病相关细胞因子而发挥作用。方法：6~8周的清洁级雌性BALB/c小鼠24只,随机分成哮喘MP感染组（8只）、哮喘非MP感染组（8只）、正常对照组（8只）,并建立相应的小鼠动物模型。运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法对各组BLAF和外周血白介素（IL）-9、IL-17、γ干扰素（IFN-γ）等细胞因子进行检测并对比组间差异。结果：BLAF中IL-9水平在哮喘MP感染模型组高于非MP感染组及正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,哮喘非MP感染组也高于正常对照组（P〈0.01）;IFN-γ水平在哮喘MP感染模型组低于非MP感染组及正常对照组,哮喘非MP感染组也低于正常对照组,且均有统计学差异（均P〈0.01）;IL-17水平各组间无显著差异。在各组小鼠外周血中IL-9、IL-17、IFN-γ水平变化亦符合上述改变。结论：哮喘MP感染小鼠BLAF和外周血IL-9水平明显升高,IFN-γ水平则明显下降,IL-17水平无明显变化。

简介：目的探讨ω-3鱼油脂肪乳对老年卒中相关性肺炎（SAP）患者血清单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及细胞免疫的影响。方法60例老年SAP患者随机分为常规治疗组和鱼油治疗组。常规治疗组给予常规治疗；鱼油治疗组在常规治疗的基础上加用∞．3鱼油脂肪乳静脉滴注。同时选取30例同期体检健康的老年人作为对照组。分别于治疗前及治疗后第8d抽取患者肘静脉血，检测血清MCP-1和T细胞亚群水平的变化。结果鱼油治疗组总有效率高于常规治疗组（P〈0．05）=老年SAP患者血清MCP-1水平较正常对照组明显升高（P〈0．01），治疗后MCP．1水平下降（P〈0．01）。与常规治疗组相比，治疗后第8d鱼油治疗组MCP．1水平下降更明显（P〈0．01）；较正常对照组，老年SAP患者血清CD4＋／CD8＋淋巴细胞比率明显降低（P〈0．01），治疗后升高。治疗后第8d鱼油治疗组较常规治疗组CD4＋／CD8＋／淋巴细胞比率显著升高（P〈0．01）。结论ω-0．3鱼油脂肪乳能够显著增强老年SAP患者细胞免疫功能，抑制血清MCP-1水平，提高临床疗效。

简介：2003年初，国内出现传染性非典型性肺炎(SARS)疫情，由于其传染性强、病情凶险，引起了各界人士的高度重视。铁路作为一个重要的运输工具，在SARS的防治工作中是一个至关重要的环节。体温是筛查SARS的一个重要指标。2003年4月6月，笔者作为149／150次列车5组“非典”疫情处理专门小组副组长参加了SARS的防治工作。期间发现普遍使用的便携式红外体表温度检测仪在测定中存在着一定的误差，初步分析如下：

简介：目的：探究辅助性T细胞17（Th17细胞）在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期免疫应答中的变化及白细胞介素17（IL-17）在此类感染中的作用。方法：应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定铜绿假单胞菌感染模型小鼠肺泡灌洗液（BALF）和磷酸盐缓冲液（PBS）对照组中IL-17、干扰素1（IFN-1）、IL．4、角质形成细胞趋化物（KC）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-1d及MIP-2的浓度变化；流式分析IL-17的来源细胞；应用抗IL-17抗体探究IL-17的作用。结果：在小鼠感染模型中，IL-17在感染后4h明显增高，且在8h达到峰值，与PBS对照组相比具有显著的统计学差异（均P〈0．01）。Th17细胞在感染后8h表达升高。抗IL-17小鼠BALF中KC、G-CSF、MIP-1仪及MIP-2的表达明显下降（P〈0．01），BALF中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。在感染16h后，抗IL-17小鼠肺内的细菌负荷量是对照组的100倍。结论：IL-17在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主免疫应答早期起积极的保护作用，Th17细胞是其来源之-。

简介：北京协和医院呼吸内科朱元珏教授在演讲中指出：间质性肺疾病简称ILD，由于这一大组疾病所侵犯的不仅限于肺间质，因此现在也把它们称为弥漫性肺实质性疾病（DPLD）。