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  • 简介:在世界范围内,每年约有20万患者死于胰腺癌,其中以发达国家胰腺癌的发生率和死亡率为高。在所有肿瘤中.美国胰腺癌的死亡率为第四位,日本为第五位,而欧洲国家则为第六位。随着这些国家人们寿命的延长,胰腺癌的发病率正逐渐增加。

  • 标签: 胰腺癌 危险因素 再认 预防 世界范围内 发达国家
  • 简介:目的掌握影响肝性脑病(HE)预后的危险因素。方法对国内发表资料完整、统计设计合理的11个HE研究(共1131例)进行荟萃分析。结果HE诱因分别为:消化道出血43.8%,感染33.9%,电解质紊乱29.1%,大量利尿和/或放腹水14.5%,饮食不节14.2%,肾功能衰竭13.0%,手术/创伤6.0%,药物4.5%,输血/输复合氨基酸3.2%,腹泻2.4%,便秘1.8%,原因未明/无2.7%.与HE死亡率相关因素包括:①诱因数:单一诱因死亡率33%,二种诱因为71.4%;三种或以上诱因为92.3%;三组间差异显著(P〈0.01)。②诱因纠正情况:可纠正组死亡率为18.2%,未纠正组为100%,二组间差异显著(P〈0.01)。③HE分期:Ⅰ期死亡率为O%,Ⅱ期为4.9%.Ⅲ期为34.4%,Ⅳ期为85.1%,四组间差异显著(P〈0.01)。④肝功(Child—pugh分级):A级死亡率为19.8%,B级为49.8%,C级为80.8%,三组间差异显著(P〈0.01)。结论重视HE预后的危险因素,警惕多种诱因并存,消除其不利影响。保护肝功能是改善HE预后的重要途径。

  • 标签: 肝性脑病 荟萃分析 危险因素
  • 简介:近年来免疫抑制剂和生物抗体制剂在克罗恩病(CD)的治疗中取得较大成功,随之提出疾病早期即应用免疫抑制剂和(或)生物抗体制剂的top-down治疗方案,但该方案可引起严重的不良反应如淋巴瘤或结核.目前如何选择合适的CD患者行top-down治疗已成为研究热点.目的:探讨中国致残性CD患者的危险因素,以期指导top-down治疗方案的临床应用.方法:选取1998年1月-2009年12月上海仁济医院诊断满5年或未满5年但至少符合一项致残标准的CD患者.采用Logistic回归分析筛选2年和5年致残性CD患者的危险因素.结果:共216例CD患者纳入本研究,其中2年和5年致残性CD患者分别为156例(72.2%)和177例(81.9%).Logistic回归分析示2年和5年致残性CD患者的危险因素均为疾病活动时需糖皮质激素缓解(2年:OR=8.175,95%CI:4.102-16.294,P=0.000;5年:OR=9.703,95%CI:4.297-21.910,P=0.000)和诊断时存在肛周疾病(2年:OR=7.056,95%CI:1.959-25.423,P=0.003;5年:OR=6.734,95%CI:1.466-30.922,P=0.014),联合这两个因素预测2年和5年致残性CD的准确率分别为79.2%和81.9%.结论:中国CD患者伴有疾病活动时需糖皮质激素缓解和诊断时存在肛周疾病等致残性危险因素时,说明其适用top-down治疗.

  • 标签: CROHN病 致残性疾病 危险因素 糖皮质激素类 肛周疾病 top-down治疗
  • 简介:背景:胃癌的发生是多基因共同作用的结果,易感基因筛查对胃癌高危人群预警有重要意义。目的:探讨上海某地区胃癌易感基因谱,并评估多基因危险度。方法:选取上海市浦东医院的原发性胃癌患者152例,以人口学特征相匹配的非消化道疾病、非肿瘤患者152例作为对照。采用基因特异性聚合酶链反应检测基因多态性,筛选出胃癌的易感基因,分析多基因的交互作用,采用DEMCHUK模型行多基因危险度评估。结果:单因素分析显示胃癌易感基因包括CYP2E1、NAT2M1、NAT2M2、NAT2、XRCC1194、MTHFRA1298C、VDRTaqⅠ,多因素分析筛显示胃癌的易感基因型为CYP2E1(C1/C1)、NAT2M1(T/T)、NAT2M2(A/A)、XRCC1194(T/T)和MTHFRA1298C(A/C)。除MTHFRA1298C(A/C)与NAT2M1(T/T)和NAT2M2(A/A)基因外,其他基因之间存在明显协同作用(P<0.05)。多基因危险度分析显示多基因联合的OR值与基因频率高度相关,随着易感基因数目增加,胃癌的患病风险增加。结论:胃癌易感基因型为CYP2E1(C1/C1)、NAT2M1(T/T)、NAT2M2(A/A)、XRCC1194(T/T)和MTHFRA1298C(A/C),携带多种易感基因可明显增加胃癌的患病风险。

  • 标签: 胃肿瘤 基因检测 危险性评估
  • 简介:探讨失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的危险因素。方法收集254例失代偿期肝硬化伴有腹水患者的相关临床资料,以血肌酐高于正常参考值上限为标准,将研究对象分为急性肾损伤观察组和无急性肾损伤的对照组,回顾性分析入选病例基础临床资料和相关实验室指标,应用单因素和多因素分析统计学方法,分析失代偿期肝硬化发生急性肾损伤的相关危险因素。结果观察组患者肝性脑病发生率为50.4%,对照组为10.1%(P<0.01);观察组自发性细菌性腹膜炎和其他部位感染发生率分别为70.4%和32.6%,显著高于对照组的41.2%和19.3%(P<0.05);观察组血钠、血清总胆红素和白细胞计数水平分别为128mmol/L、391.8μmol/L和9.33×10^9/L,均显著低于或高于对照组的136.8mmol/L、51.58μmol/L和3.9×10^9/L(P<0.05);观察组血浆凝血酶原活动度为(34.2±17.3)%,显著低于对照组的(52.1±16.1)%(P<0.01);Logistic回归分析结果提示肝性脑病、低血钠、总胆红素水平、血浆凝血酶原活动度、白细胞计数均为失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的独立危险因素(P<0.05)。结论失代偿期肝硬化伴有肝性脑病、感染、低血钠、高胆红素血症和严重凝血功能障碍是发生急性肾损伤的高危人群。

  • 标签: 肝硬化 急性肾损伤 危险因素 单因素分析 LOGISTIC回归分析
  • 简介:原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种原因不明的自身免疫性肝病,多见于中年女性。在已知的诸多发病危险因素中,人口学因素、环境因素和遗传因素以及家族史、吸烟史和尿路感染等一直为人们所重视。近年来,随着研究的深入,特别是全基因组关联研究(GWAS)技术的应用,发现了一些可能导致该病的危险基因,如人类白细胞抗原基因、白细胞介素(IL)-12和X染色体单体等。今后,还需要大量的样本和GWAS数据来验证这一说法,以期从基因水平上阐述该病的发病机制。

  • 标签: 原发性胆汁性肝硬化 危险因素 环境因素 遗传易感性
  • 简介:目的:观察142例胃癌根治术后患者血压变化情况,分析其血压升高的危险因素,提示护理预防措施。方法选取行胃癌根治术的胃癌患者142例为研究对象,患者术毕返回病房后12、18、24h分别测量血压共三次,取平均值为患者术后第1天血压,据血压情况分为血压升高组及血压正常组。观察两组患者临床资料差异,分析胃癌根治术后血压升高危险因素。结果142例患者术后第1天共发生血压升高68例(47.9%)。两组患者在性别、切口缝合方法、疼痛程度、导尿舒适程度、镇痛泵适用与否、咳嗽情况等方面数据经统计学处理,差异有显著性意义(P〈0.05)。结论女性、无减张切口缝合方法、VAS评分≥5分、导尿不适感、无镇痛泵使用、咳嗽是胃癌根治术后患者血压升高的高危因素。

  • 标签: 胃癌根治术 血压升高 并发症 护理
  • 简介:我院于2002年3月开始对硬膜外一穿刺置双导管方法的临床应用研究,研制成的硬膜外置双导管穿刺针,是在传统(Tuohy)硬膜外穿刺针基础上研制而成。其结构简单,由针体、针管、针芯组成。经体外模拟试验成功后,并于4月应用于临床,获得了临床麻醉满意效果。操作方法与传统针大致相同,可在硬膜外穿刺成功后的椎体任一间隙置双导管(同向、反向),推注药物,实施麻醉。本文介绍硬膜外置双导管穿刺针一穿刺,同向置双管用于胸腹手术麻醉的应用体会。

  • 标签: 硬膜外置双导管穿刺针 胸腹手术 麻醉效果 临床研究 病例分析 硬膜外麻醉
  • 简介:目的确定FMMV治疗COPD呼吸衰竭并发急性上消化道出血的危险因素,采取有针对性的预防措施。方法分别进行单因素分析(计数资料卡方检验;等级资料秩和检验)和多因素分析(二元Logistic回归分析),以确定危险因素并拟合预测判断方程。结果pH值≤7.2和严重感染,是导致FMMV治疗COPD呼吸衰竭并发上消化道出血的危险因素;拟合预测判断方程为Logit(P)=2.533-2.503pH值-1.753严重感染。结论FMMV治疗COPD呼吸衰竭并发上消化道出血,应尽量避免及时纠正pH值≤7.2和严重感染;可根据拟合方程logit(P)=2.533-2.503pH值-1.753严重感染,进行高危患者的预测判断[logit(P)〉0.5];针对性预防用药采用硫糖铝等胃黏膜保护剂,注意避免使用抑酸剂。

  • 标签: FMMV COPD 呼吸衰竭 急性上消化道出血
  • 简介:目的:了解乙型肝炎病毒(HBV)感染者HBV基因型的构成状况及HBVP区基因变异的特点。方法对2010年8月~2011年10月送检的740份HBV感染者血清,采用ABI基因测序仪检测HBV耐药位和基因型,应用SPSS15.0软件进行统计分析。结果在740例HBV感染者中,检出HBVB基因型40例(5.41%),C基因型695例(93.92%),D基因型5例(0.68%);与拉米夫定、阿德福韦酯和恩替卡韦耐药明确相关的位突变377例(50.95%),其中195例(51.72%)患者既往有明确的应用核苷(酸)类似物(NA)史,在这195例发生耐药的患者中,B基因型12例,C基因型183例,两基因型间耐药发生率无明显差异,他们中包括CHB患者118例,肝硬化患者77例,主要耐药变异模式为M204V+L180M、M204I、M204I+L180M和A181V,两组间ALT、HBVDNA载量和主要耐药变异模式检出率均无统计学差异;HBVDNA载量是影响NA耐药的相关因素(x2=0.496,P〈0.001),但耐药与年龄、性别、疾病严重程度(CHB或肝硬化)和ALT水平无显著性相关;此外,本文还检出多处未知变异位,如rt64、rt126、rt178和rt129等。结论核苷(酸)类似物的使用将伴随病毒变异的发生,其耐药基因变异位具有一定的特点及规律性,动态监测HBVDNA载量对早期发现耐药有一定的价值。

  • 标签: 乙型肝炎 突变 核苷(酸)类似物 耐药
  • 简介:背景:胰腺癌发病隐匿,进展迅速,预后极差。光动力疗法(PDT)是20世纪80年代发展起来的一种新型抗肿瘤治疗手段。目前关于PDT在体内靶向治疗胰腺癌的研究甚少。目的:探讨以量子-RGD(QDs-RGD)探针为光敏剂的PDT联合吉西他滨对胰腺癌移植瘤裸鼠的治疗效应。方法:合成QDs-RGD探针,制备胰腺癌移植瘤裸鼠模型。采用小动物活体成像术观察QDs-RGD、QDs探针注射入模型裸鼠体内1、5、10、24h后的显影情况。取40只造模成功的裸鼠,随机分为5组:对照组(不给予任何治疗);单纯光照组(激光630nm,120J/cm2,持续照射20min);PDT组(QDs-RGD0.5nmol+激光照射);吉西他滨组(吉西他滨50mg/kg);联合治疗组(QDs-RGD0.5nmol+激光照射+吉西他滨50mg/kg)。第18d处死全部裸鼠,取出瘤体,称重并测量体积,计算抑瘤率。结果:QDs-RGD注射1h后,肿瘤显影逐渐清晰,注射5h后显影达高峰,随后逐渐减弱。QDs于瘤体附近的聚集浓度明显低于QDs-RGD,注射10h后肿瘤部位已无显影。PDT组、吉西他滨组和联合治疗组的瘤重、瘤体积均显著低于对照组和单纯光照组(P<0.01),其中联合治疗组又显著低于PDT组和吉西他滨组(P<0.05);对照组与单纯光照组间、PDT组与吉西他滨组间瘤重、瘤体积差异均无统计学意义(P>0.05)。联合治疗组、吉西他滨组、PDT组的抑瘤率分别为70.5%、43.5%、37.1%。结论:以QDs-RGD探针为光敏剂的PDT联合吉西他滨能明显抑制裸鼠体内胰腺癌移植瘤的生长,为临床治疗胰腺癌提供了一条新思路。

  • 标签: 胰腺肿瘤 光化学疗法 量子点 RGD序列 吉西他滨
  • 简介:目的探讨HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因启动子区-238和-308位基因多态性及其与血清TNF-α水平的关系。方法对203例HBeAg阳性CHB患者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测TNF-α-238和-308位基因多态性;采用ELISA法测定血清TNF-α水平。结果TNF-α-238G/G、G/A基因型频率分别为84.7%和15.3%,-308G/G、G/A、A/A基因型频率分别为76.8%、22.7%和0.5%;TNF-α-238G/A基因型患者血清TNF-α水平低于G/G基因型(201.2±36.3pg/ml对215.7±34.7pg/ml,x^2=4.355,P=0.037),-308G/A基因型TNF-α水平高于G/G基因型(234.6±37.5pg/ml对207.4±32.3pg/ml,x^2=14.653,P〈0.001)。结论TNF-α-238G/G或-308G/A基因型患者血清TNF-α水平相对较高。

  • 标签: 慢性乙型肝炎 肿瘤坏死因子Α 基因多态性
  • 简介:目的了解HBV逆转录酶区M204位单独突变患者与逆转录酶区M204+A181T联合突变患者临床特征的异同。方法对发生HBV逆转录酶区M204位单独突变与逆转录酶区M204+A181T联合突变的慢性乙型肝炎患者血清HBsAg、HBVDNA和ALT水平进行统计学分析,并对所有患者的核苷(酸)类药物治疗史进行回顾性调查。结果逆转录酶区M204位单独突变与逆转录酶区M204+A181T联合突变患者比,后者不会造成HBsAg和HBVDNA水平的下降(P值分别为0.3020和0.5917),也不会引起ALT(P=0.8001)的升高。此外,在核苷(酸)类药物应用方面,前者中单用拉米夫定的比例最高(41.38%),后者中由拉米夫定换用阿德福韦的比例最高(34.15%)。结论rtM204位单独突变与rtM204+rtA181T突变患者引起突变的核苷(酸)类药物使用情况有所不同,但两组病毒学指标的水平无明显的差异。

  • 标签: 慢性乙型肝炎 乙型肝炎病毒 P基因 变异