简介:目的:探讨Orexin-A对肥胖大鼠摄食和自由活动的影响。方法:雄性SD大鼠下丘脑外侧区(LH)置管,预先测量体重(BW),脂体重(FM)和瘦体重(LM),据此对大鼠分组并分别提供高脂(HF)和低脂(LF)饮食饲喂,通过置管向大鼠LH注射人工合成脑脊液(aCSF)或orexin-A(OXA)。在饲喂前后监测OXA对大鼠自发动态运动(SPA)以及摄食量,体重(BW),脂体重(FM)和瘦体重(LM)的影响,以及每日LH注射OXA是否能够抵抗高脂饮食引起的摄食诱导肥胖(DIO)。结果:高脂饮食饲喂之后,高摄食诱导肥胖(DIO)大鼠和低DIO大鼠间体重增加量(ΔBW)、摄食量和高脂饮食饲喂后的体重无差异(P〉0.05),但与低脂饮食组大鼠相比,上述各指标均显著增加(P〈0.05)。低DIO大鼠的24hSPA和活跃期SPA显著高于高DIO大鼠(P〈0.05)。LH注射OXA可使严重DIO降低而轻微DIO增加,DIO程度对LH注射OXA后的SPA的影响呈非线性的。每日双侧LH注射OXA可抑制早期DIO但并不改变大鼠摄食量。LH注射OXA使大鼠SPA增加,影响能量消耗,有助于DIO抵抗。结论:Orexin-A可通过增加大鼠活动量,调控肥胖大鼠的摄食和DIO抵抗作用。
简介:目的:探讨芳香烃受体(arylhydrocarbonreceptor,AhR)在过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老模型中表达的变化情况及其对血管生成相关因子表达的影响。方法:采用不同浓度的H2O2(100μM,200μM,300μM)处理HUVECs诱导内皮细胞衰老,通过β-半乳糖苷酶染色观察细胞衰老情况,Westernblot检测HUVECs中AhR蛋白以及血管生成相关因子低氧诱导因子-1α(hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α)蛋白表达,ELISA检测细胞培养上清液中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的变化。结果:与对照组相比,经过不同浓度H2O2处理后,HUVECs均出现细胞衰老表现,AhR蛋白表达显著增加,HIF-1α以及VEGF蛋白表达明显减少,且均呈现出剂量依赖性,以300μMH2O2处理组最为显著。结论:在过氧化氢诱导衰老的人脐静脉内皮细胞中AhR蛋白表达明显增加,HIF-1α和VEGF等促血管生成因子明显减少。
简介:目的:动态观察运用不同方法建立的两种实验性大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型并比较评估两组模型的特点。方法:分别采用单纯被动吸烟(单一组)和被动吸烟与细菌内毒素(LPS)气管注入的复合方法(复合组)制造大鼠COPD模型,运用HE染色及半定量图像分析法对比研究两组模型肺组织及小支气管的病理形态学改变。结果:建立的COPD大鼠模型均符合人类COPD的病理形态学特点;复合组的气道慢性炎症、重塑改变及气流阻塞情况均较单一组严重;单一组、复合组模型各时间段管壁及平滑肌层均较正常对照组显著增厚(P〈0.01),第20天时复合组管壁及平滑肌层均较单一组显著增厚(P〈0.01),而第40天及60天时复合组仅管壁较单一组显著增厚(P〈0.01)。结论:COPD模型的形成是由于慢性气道炎症的反复刺激引起管壁纤维性增生增厚及平滑肌层增厚,即气道重塑,最终导致气流受限;复合组COPD模型的气道炎症及气道重塑均较单一组COPD模型显著。
简介:目的:探讨腮腺腺淋巴瘤的MR表现特征。方法:回顾性分析12例经病理证实的腺淋巴瘤患者MR及临床资料,男性10例,女性2例,平均年龄59.1岁。观察病灶的数目、部位、形态、边界、大小以及MR信号特点等。结果:12例中,单发9例,多发3例,共17个病灶。其中12个病灶位于腮腺浅叶后下部,13个病灶为纵向生长椭圆形。T1WI上16个病灶为等或稍高于肌肉信号,1个含有高信号。STIR序列中等稍高信号者7个,10个含有大小不等的明显高信号。增强扫描轻到中度强化者15个,明显强化2个。9个病例颈部可见中等大小淋巴结。结论:50岁以上吸烟男性,发现腮腺浅叶后下方边界清楚、纵向生长椭圆占位,STIR序列信号欠均匀,高度提示腺淋巴瘤。
简介:目的:探讨寻常型银屑病患者血清白介素17(IL-17)、白介素18(IL-18)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及与病情严重程度的相关性。方法:选取2015年8月到2017年4月在我院接受治疗的寻常型银屑病患者86例为研究组,另选取同期在我院体检结果为健康的志愿者40例作为健康对照组,并根据临床症状和病情变化对研究组患者进行分组,其中进行期银屑病组32例,静止期银屑病组24例,退行期银屑病组30例。对比研究组和健康对照组血清中IL-17、IL-18、VEGF水平,对比不同严重程度的寻常型银屑病患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平和PASI评分,采用Spearman相关性分析IL-17、IL-18、VEGF的表达与PASI评分的相关性。结果:研究组患者血清中的IL-17、IL-18、VEGF水平显著高于健康对照组(P〈0.05),进行期银屑病组患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平和PASI评分显著高于静止期银屑病组和退行期银屑病组,静止期银屑病组患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平和PASI评分显著高于退行期银屑病组(P〈0.05),Spearman相关性分析结果显示,研究组患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平与PASI评分均呈正相关(P〈0.05)。结论:寻常型银屑病患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平异常升高,且其水平与病情严重程度有关,对上述三种指标进行监测有助于临床治疗寻常型银屑病。
简介:目的:研究雷公藤多苷片联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎(RA)的临床疗效及对血清炎症因子的影响。方法:选取2014年1月-2015年8月我院收治的RA患者60例,按治疗方法的不同分为观察组和对照组各30例,观察组应用雷公藤多苷片联合甲氨蝶呤治疗,对照组单纯应用甲氨蝶呤治疗,对比两组的临床疗效及治疗前后临床症状、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)及类风湿因子(RF)水平。结果:观察组的总有效率为93.33%,明显高于对照组的73.33%(P〈0.05);治疗后观察组的临床症状(晨僵时间、关节压痛及肿胀数、关节疼痛度及肿胀指数)均较对照组明显改善(P〈0.05);治疗后两组血清ESR、CRP、RF水平均降低,且观察组明显低于对照组(P〈0.05);观察组不良反应率为13.33%,低于对照组的10.00%,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:雷公藤多苷片联合甲氨蝶呤治疗RA能够有效控制炎症反应,改善临床症状,临床疗效显著,且不增加副反应,是一种安全可靠的联合治疗方案,值得推广应用。
简介:目的:探讨甲钴胺联合血液透析治疗尿毒症患者周围神经病变的效果及对患者血清微炎症介质水平的影响。方法:将86例合并周围神经病变的尿毒症患者随机分为观察组46例与对照组40例,两组均接受血液净化治疗,观察组同时加用甲钴胺治疗。比较两组治疗前后的血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α),白细胞介素-6(IL-6)及IL-8水平,肢体正中神经与腓浅神经的感觉神经传导速度(SCV)以及临床症状、体征改善情况。结果:治疗后,两组血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平均较治疗前明显下降(P〈0.05),正中神经与腓总神经的SCV均较治疗前明显提高(P〈0.05),且观察组血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平明显低于对照组(P〈0.05),正中神经SCV显著高于对照组(P〈0.05),四肢感觉减退、四肢远端麻木与烧灼感、不宁腿综合征、肢端疼痛的发生率明显低于对照组(P〈0.05)。结论:甲钴胺联合血液透析对尿毒症性周围神经痛变的疗效明显优于单用血液透析治疗,且可显著改善机体的微炎症状态。
简介:目的:比较局部应用重组人表皮生长因子(rhEGF)与重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)对烧伤后残余创面愈合的影响。方法:选择2013年2月-2015年12月在我院进行诊治的烧伤后残余创面患者80例,采用自体对照的研究方法,每例患者选取2处烧伤后残余创面,随机分为EGF组和GM-CSF组,EGF组采用rhEGF凝胶治疗,GM-CSF组采用rhGM-CSF凝胶治疗。观察用药后的创面愈合时间和愈合率,选择8例患者分别在治疗前和治疗后切取创面边缘组织标本,病理学观察用药后创面组织中成纤维细胞数及毛细血管数。结果:与EGF组相比,GM-CSF组用药治疗7、14d后创面愈合率明显升高(P〈0.05);EGF组的创面愈合时间为(16.23±4.15)d,明显长于GM-CSF组的(12.39±2.16)d(P〈0.05);用药治疗7、14d后,两组的成纤维细胞数和毛细血管数均明显高于治疗前(P〈0.05);EGF组的成纤维细胞数和毛细血管数均明显低于GM-CSF组(P〈0.05)。结论:rhGM-CSF比rhEGF更能促进烧伤后残余创面愈合,缩短创面愈合时间,可能与其更能促进成纤维细胞的增殖或迁移,加快毛细血管的生成有关。
简介:目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染者血清中白介素-32(IL-32)水平的变化及其临床意义。方法:对100例HBV感染者和30例健康者检测外周血清白细胞介素-32(IL-32)的含量,比较IL-32水平变化的规律,并分析其与临床疾病谱和HBV复制水平的关系。结果:(1)急性乙型肝炎、中度慢性乙型肝炎、重度慢性乙型肝炎患者血清IL-32水平与对照组有显著性差异(P〈0.001);轻度慢性乙型肝炎患者血清IL-32水平高于健康对照组,但无统计学意义(P〉0.05);急性乙型肝炎、中、重度慢性乙型肝炎患者血清IL-32水平均显著高于轻度慢性乙型肝炎组,且有统计学意义(P〈0.001);急性乙型肝炎、重度慢性乙型肝炎患者血清IL-32水平均高于中度慢性乙型肝炎组,有统计学意义(P〈0.001);急性乙型肝炎、重度慢性乙型肝炎组之间无明显差异(P〉0.05)。(2)HBV感染者HBV-DNA阳性组IL-32水平较阴性组为高,但无差异;高、中、低病毒载量组之间血清IL-32水平也无差异(P〉0.05)。(3)慢性乙型肝炎患者不同ALT水平组血清IL-32水平均高于对照组(P〈0.05);且低、中、高ALT水平组之间与IL-32水平也有统计学意义;IL-32水平与ALT水平正相关。结论:HBV感染可导致机体血清IL-32水平的变化,且随炎症加重呈上升趋势,证实IL-32在炎症反应中发挥重要作用,IL-32可能参与了慢性HBV感染者肝组织损伤及病情发展的过程。血清IL-32水平变化与HBV复制水平无关。