简介：这个秋天响古箐有一件急人的事情——有几头牛生病死了。于是整个山谷的牛都被拉去打针了，还好，没有更多的牛生病。

简介：为了探索单壁纳米碳管（SWCNT）能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制，将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中（0．8、1．6、3．12、6．25、12．5、25、50、100、200μg·mL^-1）中染毒，染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析．结果表明，随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升，大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降，死亡率逐渐上升；细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0～100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升，在200μg·mL^-1剂量组，其释放有所减弱；而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降．以上结果说明，SWCNT可致血管内皮细胞损伤，其机制可能为氧化损伤途径．

简介：为探讨邻苯二甲酸二G一乙基己谓自（DF_HP）和邻苯二甲酸单乙基己基酯（MEHP）长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制，将孵化后1周的海洋青鳉（Oryziaymelastigma）分别暴露于DEHP（0．1mg·L-1和05mg·L-1）和MZrW（0．1mg·L-1和05mg·L-1）6个月。结果显示：DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数，而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青锵的肝指数。对于雌性青鳉，DE-HP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调，而对于雄性青鳉，DEHP暴露后，只有肝脏ERB的表达水平显著上调。相比之下，MEHP暴露对雌性和雄性青锵肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ，而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARl的表达。在雌性和雄性青鳉体内，VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关，并且ER与PPAR也显著相关。研究表明，DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因（VrG和chg）和过氧化物增殖激活受体（PPARα和PPARγ）的表达而对海洋青锵产生内分泌干扰效应，并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。