简介:目的研究血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM1)、平滑肌蛋白1(LMOD1)基因多态性位点与缺血性卒中患者颈动脉斑块易损风险的关系。方法前瞻性纳入自2014年5月至2017年10月于北京天坛医院就诊的具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者,采集人口统计学资料及相关临床信息,采用颈动脉高分辨MRI区分易损及稳定斑块,依次纳入易损斑块组与稳定斑块组。利用实时聚合酶链反应方法,使用TaqMan探针对易损斑块组及稳定斑块组患者PECAM1、LMOD1基因多态性位点rs1867624、rs2820315进行基因分型并进行统计学分析。采用二分类Logistic回归分析探讨影响颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素。结果共纳入具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者270例,其中189例具有易损斑块,81例具有稳定斑块。对两组患者PECAM1基因rs1867624位点的多态性分析显示,等位基因T是易损性斑块风险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别为87.3%(330/378)、79.6%(129/162;OR=1.759,95%CI:1.080~2.864,P=0.022)。对LMOD1基因SNP位点rs2820315的分析显示,等位基因C是易损性斑块的危险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别中为87.6%(331/378)、80.9%(131/162;OR=1.667,95%CI:1.014~2.738,P=0.042)。Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.069,95%CI:1.022~1.118,P=0.004)、PECAM1基因rs1867624位点T/T基因型(OR=2.202,95%CI:1.035~4.688,P=0.041)和LMOD1基因rs2820315位点C/C基因型(OR=2.199,95%CI:1.005~4.809,P=0.048)是形成易损性斑块的风险因素。结论PECAM1基因单核苷酸多态性位点rs1867624、LMOD1基因单核苷酸多态性位点rs2820315与颈动脉斑块易损性相关。
简介:间歇性房内传导阻滞的报告较多,但右房肥大注射西地兰后出现高耸P波和双峰P波及房室交接性心律实属罕见。患者男,5岁。因活动后气急3个月,发烧、咳嗽、气促6d收入院。体检:双肺可闻及小水泡音,心脏浊音界向两侧扩大,心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,肝肋下6cm,肝颈……
简介:目的研究ApoB/A1比值与冠状动脉支架内再狭窄发生率的相关性.方法选取182例行冠状动脉支架置入术并于48~52周后复查冠状动脉造影患者,分别于支架置入术前及1年后复查时检测TC、LDL、HDL、TG、LP(a)、LDL/HDL、ApoB、ApoA1、ApoB/A1比值,并进行比较分析,统计介入治疗所在冠脉病变的最小管腔内径、参考血管内径、管腔狭窄率、管腔病变长度和管腔病变内径.结果①1年后随访时支架内再狭窄组的ApoB/A1比值和ApoB水平显著高于无狭窄组[(0.87±0.25)比(0.75±0.23),P〈0.01,(0.85±0.24)g/L比(0.77±0.24)g/L,P〈0.05)].②高水平ApoB/A1组(ApoB/A1>1)支架内再狭窄的发生率(67.7%)显著高于中等水平(1.0>ApoB/A1>0.7)及低水平(ApoB/A1〈0.7)ApoB/A1组支架内再狭窄发生率(P〈0.05),其中中等水平组支架内再狭窄发生率为32.7%,低水平组的发生率为11.1%.③多因素回归分析显示,冠心病患者支架置入术后1年随访时高水平ApoB/A1是支架内再狭窄发生的独立危险因素(P〈0.01,风险比2.40,95%可信区间2.206~3.078).结论高水平ApoB/A1比值是冠状动脉支架内再狭窄发生的独立危险因素.
简介:目的探讨急性肺栓塞大鼠血清血管紧张素转换酶1的变化。方法雄性SD大鼠24只,随机分为对照组,栓塞质24h,组,栓塞后1周组,每组8只;以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型,对照组注入同等体积生理盐水。3组大鼠分别于1周(对照组)、栓塞后24h、栓塞后1周时处死。经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率,取动脉血行动脉血气分析及血清血管紧张素转换酶1活性测定,取肺组织制备病理切片,HE染色镜下现察肺动脉栓塞情况。结果对照组,栓塞24h组,栓塞1周组大鼠肺动脉平均压分别为(14.2±4.1)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、(26.1±7.5)mmHg、(26.1±6.8)mmHg(P〈0.05);动脉血氧分压分别为(94.1±8.8)mmHg、(80.5±5.8)mmHg、(80.4±13.8)mmHg(P〈0.05);3组大鼠血清血管紧张素转换酶1分别为(30.5±7.2)U/L、(53.5±15.9)U/L、(45.8±17.4)U/L(P〈0.05)。光镜下观察,栓塞后24h组肺组织切片均可见多个肺动脉管腔内海绵明胶栓塞,有继发红血栓形成,肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润;栓塞后1周组大鼠部分肺动脉管腔内海绵明胶溶解。结论急性肺栓塞大鼠肺动脉压升高的同时,血清血管紧张素转换酶1明显升高,其程度可能与肺血管床阻塞的范围或程度有关。