简介：研究表明[1]，高血压病患者存在血管内皮损伤，而内皮功能不全又是动脉粥样硬化形成的始动因素和发展过程的关键因素，因而有效改善血管内皮功能不全，对高血压病和冠心病具有重要临床意义。苯那普利为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)，文献报道[2]，ACEI可促进内皮细胞保持完整的功能。本研究主要了解苯那普利对原发性高血压(EH)患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。

简介：目的：观察缬沙坦及培哚普利加缬沙坦治疗对慢性心力衰竭（心衰）患者左室重塑及功能的影响。方法：120例慢性心衰患者随机分为缬沙坦组、培哚普利组及联合治疗组，每组40例，疗程24周。测定三组患者治疗前、治疗后12周及24周左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVDd）、左室收缩末期内经（LVDs），计算左室质母指数（LVMI），并进行对比分析。结果：120例慢性心衰患者LVEF较正常值降低，LVDd、LVDs、LVMI均较正常值增加。三组治疗后12周及24周LVEF、LVDd、LVDs、LVMI较治疗前均有改善（P〈0．01），治疗前及治疗后12周三组间各项指标比较差异无显著性（P〉0．05）。治疗后24周联合治疗组较缬沙坦组、培哚普利组各项指标进一步改善（P〈0．05）。结论：缬沙坦对慢性心衰患者左室重塑及心功能的有益作用与培哚普利相当，两药合用优于二者的单独治疗。

简介：目的：探讨硝普钠联合维拉帕米对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术无复流的效果。方法：选择2011年1月至2013年12月于我科PCI术中出现无复流的患者106例。根据随机数字表法,患者被分为硝普钠组（55例,在常规治疗基础上加用硝普钠）和联合治疗组（51例,在硝普钠组基础上加用维拉帕米）。测定比较PCI术前、术后16h~18h两组心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平,以及随访12个月后两组心功能指标、主要不良心血管事件（MACE）情况。结果：与术前比较,PCI术后16~18h两组的cTnI水平均显著升高（P均=0.001）;与硝普钠组比较,联合治疗组cTnI水平[（1.31±0.44）μg/L比（0.11±0.02）μg/L]和cTnI〉0.10μg/L比例（94.5%比54.9%）显著降低,P均=0.001。12个月后,与硝普钠组比较,联合治疗组左室射血分数[（62.29±3.06）%比（65.65±3.94）%]显著升高,左室收缩末内径[（33.29±2.11）mm比（31.00±4.33）mm],左室舒张末内径[（50.24±3.73）mm比（47.60±4.72）mm]显著降低,P均〈0.05。两组在住院及随访期间均无明显不良反应。结论：冠脉内联合注射维拉帕米和硝普钠可改善经皮冠脉介入治疗中出现无复流者的心功能,且安全性好,值得推广。

简介：目的：探讨福辛普利和氨氯地平对高血压病患者血压和肾功能的影响。方法：40例高血压病患者随机被分成2组：福辛普利组(20例，10mg，1次/日)，氨氯地平组(20例，5mg，1次/日)；疗程24周，治疗前、后观察血压和肾功能变化。结果：(1)两组患者治疗后动脉压及尿蛋白的排泄量均显著降低；(2)福辛普利组尚能显著提高肾小球滤过率(P＜0.05)。结论：福辛普利和氨氯地平均能有效降低高血压病患者的血压及尿蛋白排泄量；福辛普利还有保护肾功能的作用。

简介：目的：探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统（RAAS）的变化及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和安体舒通（SPI）干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法：制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型．随机分为①模型判断组，②ACEI组，③SPI组，④两药合用组，⑤不用药组，另设⑥假手术组。术后4周以心重／体重、心肌胶原含量判断模型成功．然后灌胃予以ACEI（0．9mg／kg·d）、SPI（1．8mg／kg·d）及二药合用（ACE10．45mg／kg·d＋SPI0．9mg／kg·d）8周，对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量及心肌血管紧张索转化酶（ACE）和糜酶样活力。结果：腹主动脉缩窄4周后，心肌纤维化大鼠模型心重／体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后，上述指标有所改善（P〈0．05～〈0．01），且联合用药，心肌ACE和糜酶样活力降低（P〈0．05）。结论：咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化，但二者联用优于单独应用。

简介：目的分析立普妥不同剂量对老年高血压病人血脂和颈动脉内膜-中层厚度的影响。方法本次研究对象均选自于2016年5月~2017年5月期间,均为我院收治的老年高血压患者,共计90例,将所有患者采用数字表法分为对照组与观察组两组,每组患者均占45例。两组患者均使用立普妥治疗,其中一组老年高血压患者使用小剂量（20mg/d）立普妥治疗,观察组患者采用大剂量（30mg/d）立普妥治疗。对比分析治疗前后两组患者的血脂水平[血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）、血清总胆固醇（TC）]以及颈动脉内膜-中层厚度。结果治疗前后,两组患者的HDL-C、LDL-C、TG、TC水平均较治疗前改善,治疗前后差异具有统计学意义（P〈0.05）;组间对比,差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,两组患者的颈动脉内膜-中层厚度均较治疗前改善,统计学具有意义（P〈0.05）;组间对比无显著差异,统计学无意义（P〉0.05）。结论大剂量（30mg/d）立普妥以及小剂量（20mg/d）立普妥用于治疗老年高血压患者,对其血脂和颈动脉内膜-中层厚度均有改善效果,但改善程度并无显著差异,临床中可根据患者的具体情况选择合适剂量。

简介：目的观察培哚普利和辛伐他汀治疗高血压颈动脉粥样硬化患者的超声改变和临床疗效，并探讨其作用机制。方法104例患者随机分为2组，治疗组（培哚普利和辛伐他汀）52例，对照组（辛伐他汀）52例。观察治疗前、后颈动脉血管直径、内膜-中膜厚度（INT）、血流及斑块的变化情况及血脂、血尿酸和C-反应蛋白的改变，记录临床症状及血压变化，与对照组进行比较。结果治疗组对软斑块有效率为92．3％，与对照组（86．7％）比较差异无统计学意义（P〉O．05）；治疗组对硬斑块有效率为81．0％，对照组为50．O％，两组比较差异有统计学意义（P〈O．05）。培哚普利和辛伐他汀对颈动脉重构的指标[（血管总面积（TVA）、管腔面积（LA）、斑块面积（PA）、面积狭窄率（S）]显示有良好的改善作用（P〈O．05）。结论培哚普利和辛伐他汀对高血压颈动脉粥样硬化斑块和血管重构有良好的逆转作用，可能与其作用于肾素一血管紧张素系统、调节血脂代谢异常等有关，从而能积极预防和减轻动脉粥样硬化，对保护心脑血管和减少心脑血管意外是安全有效的。

简介：目的研究福辛普利对自发性高血压大鼠血压水平、炎症反应及心血管重构的影响.方法选择自发性高血压大鼠作为实验动物并分为对照组和ACEI组.对照组给予生理盐水,ACEI组给予福辛普利干预.干预前后分别测定尾动脉收缩压,干预后测定心脏组织中炎性因子、重构分子的含量以及肾脏组织中炎性因子的含量.结果干预后2周、4周、6周、8周时,ACEI组大鼠尾动脉收缩压呈逐步降低趋势,对照组大鼠尾动脉收缩压无明显变化,ACEI组大鼠尾动脉收缩压显著低于对照组;干预后8周,ACEI组大鼠心脏组织中NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α、CTGF、α-actinin、MMP-9的蛋白含量均显著低于对照组[NF-κB（3.28±0.64）ng/mg比（6.61±0.93）ng/mg、IL-1β（1.02±0.17）ng/mg比（1.92±0.28）ng/mg、IL-6（0.74±0.11）ng/mg比（1.87±0.30）ng/mg、TNF-α（1.46±0.22）ng/mg比（3.42±0.57）ng/mg、CTGF（152.52±25.25）pg/mg比（353.68±51.24）pg/mg、α-actinin（1.86±0.26）ng/mg比（4.25±0.67）ng/mg、MMP-9（177.53±23.15）pg/mg比（353.64±46.79）pg/mg];大鼠肾脏组织中NF-cB、IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白含量均显著低于对照组[NF-κB（2.24±0.35）ng/mg比（5.58±0.79）ng/mg、IL-1β（1.42±0.19）ng/mg比（3.20±0.56）ng/mg、IL-6（1.18±0.22）ng/mg比（2.78±0.35）ng/mg、TNF-α（0.51±0.62）ng/mg比（1.24±0.19）ng/mg].结论福辛普利用于自发性高血压大鼠能够降低血压并抑制炎症反应和心血管重构.

简介：目的观察阿托伐他汀联合贝那普利、氨氯地平对非杓型高血压患者昼夜血压变化的影响。方法将120例非杓型高血压患者随机分为单纯降压组和调脂联合降压组，治疗3个月后对治疗前后降压疗效及昼夜血压变化进行比较并作出评价。结果治疗3个月后，单纯降压组白天收缩压下降值为（17．1±3．5）mmHg，舒张压下降值为（7．9±2．5）mmHg，夜间收缩压下降值为（15．5±4．2）mmHg，舒张压下降值为（7．2±3．2）mmHg；而调脂联合降压组白天收缩压下降值（19．6±4．1）mmHg，舒张压下降值（10．5±3．1）mmHg，夜间收缩压下降值（19．2±4．0）mmHg，舒张压下降值（10．5±2．8）mmHg，调脂联合降压组及单纯降压组血压水平均较前下降，但调脂联合降压组患者夜间血压降低较单纯降压组明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀联合贝那普利、氨氯地平能有效降低血压；在有效降压的同时，可减少昼夜血压波动，改善昼夜节律消失现象。

简介：目的观察雷米普利联合缬沙坦对高血压合并糖尿病患者血压及尿白蛋白的影响。方法原发性高血压合并2型糖尿病患者在常规良好控制血糖的基础上，随机分为联合应用雷米普利与缬沙坦组（治疗组）和单用雷米普利组（对照组）治疗24周，比较尿微量白蛋白排泄率（UrinaryAlbuminExcretionBate，UAER）、尿素氮（Bloodureanitrogen，BUN）、血肌酐（Serumcreatinine，SCr）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）等指标在治疗前后的变化。结果二者联合用药可以有效降低血压及尿微量白蛋白排泄率，改善肾功能。结论雷米普利联合缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病安全有效，并可进一步降低UAER，更有利于保护肾功能，其肾脏保护作用独立于降血压作用。

简介：

简介：目的：对比培哚普利与美托洛尔治疗糖尿病无症状心功能不全的效果。方法选取我院148例糖尿病无症状心功能不全患者随机各75例分为观察组和对照组，给予观察组培哚普利，给予对照组美托洛尔。比较两组患者治疗前后左心室射血分数（LVEF）、Tei指数、E峰/A峰比值（E/A）及血浆脑钠肽（BNP）变化。结果观察组LVEF、Tei指数、E/A均指标改善显著优于对照组（P＜0.05）。治疗后两组HbA1C水平均较治疗前无明显变化（P＞0.05），两组比较也无显著差异（P＞0.05）。对照组症状心功能不全发生率为13.3%，观察组为4.0%，两组比较差异有统计学意义（χ2=4.28，P＜0.05）。结论培哚普利治疗糖尿病无症状心功能不全效果优于美托洛尔，长期应用有较好的耐受性，值得临床推广应用。

简介：目的评价冠状动脉靶病变远端经微导管注射和直接冠状动脉内注射硝普钠对经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗中“无复流”的作用。方法选择PCI治疗中存在“无复流”现象的患者56例为研究对象，其中21例入选普通组，经指引导管冠状动脉内注射硝普钠200斗g；23例入选改良组，经微导管注射硝普钠至靶病变远端：12例为对照组，经微导管注射O．9％氯化钠溶液至靶病变远端。10min后复查冠状动脉造影。评定冠状动脉血流心肌梗死溶栓试验（thrombolysisinmyocardialinfarction,TIMI）分级及校正TIMI帧数（correctedtbrombolysisinmyocardialinfarctionframecount,CTFC）。结果3组均可改善PCI治疗后的“无复流”现象。普通组12例靶血管血流恢复TIMI3级，CTFC帧数由用药前的（83．2±8．3）帧降至（38．1±7．5）帧；而改良组21例血流恢复TIMI3级，CTFC帧数从（85．6±6．9）帧降至（27．3±6．8）帧；对照组1例血流恢复TIMI3级，CTFC帧数从（84．3±7.4）帧降至（50．8±8．2）帧。改良组疗效明显优于普通组和对照组，差异有统计学意义（P（0．01）。结论PCI治疗中，冠状动脉靶病变远端经微导管注射和经指引导管冠状动脉内注射硝普钠均能改善“无复流”现象。经微导管注射硝普钠至靶病变远端比经指引导管注射能更有效地改善PCI治疗中“无复流”现象。

简介：　　目的：评价氨氯地平、苯那普利单独和联合治疗对高血压患者血浆一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的影响。方法：选择126例高血压患者随机分为3组,氨氯地平组（A组,41例,接受氨氯地平治疗）;苯那普利组（B组,45例,接受苯那普利治疗）;联合治疗组（C组,40例,接受氨氯地平和苯那普利治疗）。于治疗前、后行血压及血浆NO、ET测定,并与40例正常对照组血浆NO、ET水平对照。结果：较之对照组,三组高血压患者NO水平显著降低（P〈0.01）,ET水平显著升高（P〈0.01）。三组治疗后血压、ET水平均有显著下降（P均〈0.01）,A组及B组下降幅度无显著差异,C组下降幅度明显高于A组和B组的（P〈0.05）;三组血浆NO水平均有显著升高（P均〈0.01）;A组及B组血浆NO水平升高无显著差异（P〉0.05）,C组NO升高幅度明显高于A组和B组的（P〈0.05）。结论：氨氯地平和苯那普利单独治疗均可明显降低血压和血浆ET水平,同时升高血浆NO水平,而两药联用疗效更佳。

简介：目的：比较冠状动脉内经导引导管和经微导管注射硝普钠对急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）时无复流现象（NR）的疗效。方法选择四川省巴中市中心医院心内科2009年1月-2013年9月在实施PCI时出现靶血管NR的ACS患者55例，男性32例，女性23例。根据注射硝普钠的方式分为微导管组（n=31）和导引导管组（n=24），两组分别在NR时冠状动脉内注射硝普钠50μg/次，每2-5min重复直至NR消失。比较两组治疗前后TIMI血流分级、TIMI血流帧数（TFC）、不良反应和死亡的发生率。结果微导管组和导引导管组分别有29例（93.5%）和19例（79.2%）的患者TIMI血流分级改善，差异无统计学意义（P=0.22）。治疗后，微导管组TFC由（57.7±8.2）帧减少至（10.3±5.9）帧，导引导管组由（56.8±9.2）帧减少至（15.2±6.3）帧。两组治疗前后比较差异均有显著统计学意义（P均＜0.01），且治疗后微导管组TFC明显低于导引导管组（P＜0.05）。治疗后微导管组ITFC明显高于导引导管组[（0.82±0.11）vs.（0.73±0.11），P=0.004]。术后微导管组和导引导管组各有2例（6.5%）和5例（20.8%）住院期间死亡，差异无统计学意义（P＞0.05）。微导管组和导引导管组各有3例（9.7%）和5例（20.8%）发生一过性低血压，两组低血压发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论经微导管注射硝普钠至靶血管远端治疗ACS患者PCI中NR疗效优于经导引导管。

简介：目的探讨充血性心力衰竭患者内皮素（ET－1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及一氧化氮（NO）的变化及盐酸苯那普利对其影响。方法采用随机双盲法对60例心力衰竭患者口服盐酸苯那普利（苯那普利组30例）和安慰剂组（安慰剂组30例）治疗12周。观察治疗前、后的血浆ET－1、AngⅡ、NO水平及心功能的变化。结果充血性心力衰竭患者血浆ET－1、AngⅡ及NO水平较对照组显著升高（P＜0.01)，经盐酸苯那普利治疗后血浆ET－1、AngⅡ及NO水平明显降低（P<0.01）。而安慰剂组无明显变化，左室射血分数（LVEF）显著增加（P＜0.01）。结论血浆ET－1、AngⅡ及NO水平升高是充血性心力衰竭患者重要的病理特征之一。经盐酸苯那普利治疗后，充血性心力衰竭患者心功能明显改善，其机制可能与保护内皮细胞功能有关。