简介：目的：了解脑出血后迟发性脑水肿的磁共振波谱特点，探讨其可能的发生机制。方法：对12例脑出血14d后发生迟发性脑水肿患者的MRS检查，观察血肿周围迟发性脑水肿组织的MRS谱线，与脑出血后1周水肿的谱线进行对照研究，定量分析相关代谢物峰值的变化。结果：9例患者获得满意谱线，14d时血肿周围水肿区N-乙酰天门冬氨酸／肌酸（NAA／Cr）较7d时显著降低[（13．7±3．2）％对（18．34-4．4）％，P〈0．05]。7例检测到乳酸峰，8例患者检测到甘露醇峰。结论：脑出血后迟发性水肿区MRS的NAA／Cr降低和乳酸峰的出现表明水肿区神经元受损或缺血，迟发性水肿区甘露醇峰的存在在迟发性脑水肿中起着重要作用，提示局部血脑屏障破坏。

简介：目的探讨自发性脑出血30d预后的影响因素,建立预测模型,为临床诊治提供客观依据.方法回顾收集了300例自发性脑出血患者,对其临床及影像学特点进行详细的记录.通过单因素分析,找出与30d预后相关的指标,再进行多因素Iogistic回归分析,得出回归方程.结果Logistic回归分析筛选出5项影响30d病死率的独立预测因素,分别是:Glasgow昏迷量表(GCS)评分(X8,OR2.046,95%C/1.138～5.679)、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分(X15,OR2.590,95%C/1.226～5.470)、并发症(X16,OR4.820,95%C/1.877/～12.377)、吞咽障碍(X17,OR7.912,95%C/1.280～48.901)和中线移位(X22,OR13.969,95%C/4.760～40.990).回归方程为:Logit(p)=-12.005+0.716X8+0.952X15+1.573X16+2.068X17+2.657X22,该模型的判断正确率为87.5%.结论GCS评分、NIHSS评分、并发症、吞咽障碍和中线移位可作为判断自发性脑出血患者30d病死率的重要预测因素.

简介：患者男性，23岁，因“头痛4天”于2011年11月25日入院。患者于2011年11月21日下夜班后突发头痛，呈搏动样痛，伴有恶心，呕吐数次，为胃内容物，无明显肢体乏力、麻木，无意识丧失等，未引起重视，未及时就医，休息3d后，头痛未缓解，曾至当地医院行头颅CT示蛛网膜下腔出血（SAH），因经济因素未人院治疗，今头痛加重至我院治疗。

简介：目的探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠（SPRHR）大脑皮质梗死后丘脑腹后核继发性损害及其机制，以为脑梗死临床康复治疗提供理论依据。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，应用尼氏染色TUNEL法和免疫组织化学染色检测大鼠梗死侧丘脑腹后核神经元形态、凋亡细胞数目，以及微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP的表达水平。结果与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核正常神经元数目减少38．31％（P〈0．01）；至手术后4周减少73．49％（P〈0．01）。与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核即可见凋亡细胞（P〈0．01），至手术后2周和4周，凋亡细胞持续存在，并可见坏死细胞。与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核微管相关蛋白-2表达水平无明显变化（P〉0．05），而胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP表达水平明显升高（均P〈0．01）；至手术后2周和4周，微管相关蛋白．2表达水平逐渐降低（P=0．000，0．000），而胶质纤维酸性蛋白（P=0．000，0．000）和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP（P=0．012，0．047）表达水平则逐渐升高且呈持续高表达。结论大脑皮质梗死后同侧丘脑腹后核神经元呈进行性死亡。梗死侧丘脑神经元凋亡、延迟性星形胶质细胞反应性增生、少突胶质细胞增生及其磷脂蛋白持续高表达可能是造成梗死侧丘脑腹后核继发性损害的重要原因。

简介：目的研究Moyamoya病不同侧支循环的血流动力学特点.方法DSA诊断的Moyamoya病患者,依据有无大脑后动脉和颈外动脉代偿进行分组,对比大脑后动脉和颈外动脉的峰值血流速度和脉动指数或阻力指数.通过受试者工作特征曲线分析,确定TCD评估标准.结果有大脑后动脉参与代偿时,大脑后动脉Vp较高,PI较低(P＜0.001).有颈外动脉参与代偿时,RI较低(P＜0.001).结论TCD可以帮助临床评价Moyamoya病的代偿情况.

简介：桥本脑病（Hashimotoencephalopathy，HE）是一种伴有血清抗甲状腺抗体增高的脑病，其临床表现多样，可伴脑脊液蛋白轻度升高，脑电图表现为弥漫慢波，对激素较为敏感。该病由Brain于1966年首次报道,现将本病研究现状综述如下。

简介：帕金森病（PD）为多见于中老年人的慢性神经系统变性疾病，患者不仅有严重的运动功能障碍，而且认知障碍亦十分突出；发展到疾病的中晚期常致痴呆，对患者生存质量有明显影响。

简介：帕金森病（PD）为常见于中老年人群的中枢神经系统变性疾病，以震颤、肌强直和运动减少为典型临床表现，其主要病理特征为黑质一纹状体系统多巴胺能神经元进行性变性、死亡。左旋多巴尚未研制用于临床之前，外科手术曾经是治疗帕金森病的主要方法。

简介：一般认为，当颈椎退行性变累及椎动脉、影响椎动脉向大脑后循环供血并出现相应临床症状时，即可明确诊断为椎动脉型颈椎病。然而目前，对椎动脉型颈椎病的诊断较为混乱，尚无明确的诊断标准，其发病机制也不十分清楚，一些病因学学说尚待进一步论证。

简介：目的探讨颅面血管瘤病的病理改变及治疗原则.方法回顾分析1980年1月～1995年12月治疗的7例(男1例,女6例)颅面血管瘤病患者的病理改变及手术治疗结果.其中Ⅰ型4例,Ⅱ型2例,Ⅲ型l例,主要临床表现为面部血管痣、癫痫发作、智力障碍以及偏瘫;脑电图检查显示病变部位异常脑电波.结果7例患者中除1例死亡外,其余6例手术后临床症状及脑电图均有不同程度改善.病理改变包括颅骨不对称,颅内钙化,脑萎缩,脑室扩大,硬脑膜和蛛网膜血管扩张、增生及脑血管扩张,静脉畸形等.结论对于药物控制不满意的颅面血管瘤病患者,可考虑手术治疗.

简介：帕金森病主要病理表现为黑质纹状体系统多巴胺能神经元的变性.干细胞具有多向分化潜能,可以分化为包括多巴胺能神经元在内的多种成体组织细胞,干细胞移植治疗帕金森病,已呈现出诱人前景.本文就胚胎干细胞、神经干细胞、骨髓和脐血干细胞治疗帕金森病的最新进展及临床应用前必须解决的技术难题进行综述.

简介：脂质沉积性肌病（lipidstoragemyopathy，LSM）是肌肉中长链脂肪酸代谢障碍所致脂质在肌纤维内沉积引起的一种肌肉疾病，临床以发作性肌无力、易疲劳和运动不耐受为特点，为病理性综合征，属于脂肪酸氧化障碍（fattyacidoxidationdisorder）范畴。1969年Bradley等首次发现以肌纤维内脂肪滴大量增多为特点的脂质代谢性肌病，

简介：目的对1例Menkes病患者的诊断与治疗过程进行回顾分析，以识别遗传性铜代谢异常引起的神经系统变性病Wilson病与Menkes病患者的临床及病理特点。方法与结果患者女性，8岁发病，逐渐出现下肢无力、关节变形、双手呈爪样偏向尺侧、骨质疏松、四肢肌张力铅管样增高、震颇、言语不利、精神障碍，以及牙龈出血、鼻出血及尿潴留等临床症状。体格检查呈高腭弓，双手轮替动作试验、跟-膝-胫试验和指鼻试验均不能完成，并有锥体束征；血清铜氧化酶0．02μmol／L。临床诊断为肝豆状核变性（亦称Wilson病）并骨质病。给予青霉胺0．25g口服，3次／d，治疗4年无效，改为0．25g口服，4次／d。治疗1年余，症状及体征渐进性加重，16岁死亡。尸检结果显示，脑实质呈广泛性萎缩，双侧额顶叶皮质下白质严重萎缩、变性形成空腔。光学显微镜下基底节组织结构无明显改变，血管管腔偶有不规则。内膜皱缩；皮质内颗粒细胞层神经元脱失明显，白质广泛脱髓鞘变性并有囊腔形成，可见大量增生的星形细胞、吞噬细胞、异位神经元及卫星细胞，血管周围无炎症细胞浸润；基底节区尾状核头、壳核、苍白球、丘脑均未见明显的神经元脱失和坏死，但是神经元中卫星细胞明显增多，有大量激活的小胶质细胞，尾状核尾的神经元内有沉积物；未见AkheimerⅡ型星形细胞和Opaski细胞；小脑的特征性变化为颗粒细胞层变薄，细胞减少，残留的Purkinje细胞有明显的树枝状突起（垂柳影样）及突起局限性肥大处树突增多，局灶性轴突肿胀（鱼雷样变）；并可见Purkinje细胞沉入颗粒细胞层内。结论（1）Menkes病亦可发生于女性，可于儿童晚期或成年早期发病。（2）特征性表现为皮质下白质大片变性、坏死形成空腔，以及与临床症状、体征不平行的基底节结构保留完�

简介：目的探讨糖尿病并急性脑血管病患者血糖、血脂、血液流变学变化.方法对病例组30例糖尿病并急性脑血管病与对照组25例进行血糖、血脂、血液流变学检测.结果糖尿病并急性脑血管病患者血糖、血脂明显高于对照组(P＜0.01),血液流变学检查明显异常于对照组(P＜0.01).结论控制高血糖、高血脂症、高粘血症,是预防糖尿病并急性脑血管病的关键.

简介：目的探讨重型颅脑损伤继发性脑水肿的补液方法。方法选取我院收治的重型颅脑损伤继发性脑水肿病人44例．随机分为实验组（24例）和对照组（20例），进行对比研究。实验组不限水、钠入量，按需补入，同时给予扩容治疗；对照组限水、钠入量，使病人处于轻度的脱水状态。结果伤后1月根据GOS分级，实验组在死亡率、恢复良好率方面均优于对照组（P〈0．05）：实验组GCS评分于伤后1周即与对照组有显著性差异（P〈0．01）；同时实验组血液粘滞度改善较快。结论重型颅脑损伤继发性脑水肿采用个体化补液，适当扩容，能起到促进病人恢复、降低致残率及死亡率等作用。

简介：多发性硬化（multiplesclerosis，MS）是一种中枢神经系统炎症性脱髓鞘性疾病，其主要病理特点有炎症侵润、髓鞘脱失及轴索变性、神经元及少突胶质细胞丧失，发病机制目前尚不十分明确。越来越多学者认为神经毒性机制参与了MS的发病，为MS治疗研究提供了新思路。神经毒性物质，是指对胶质细胞、神经元、轴索具有直接毒性作用，能导致其坏死、凋亡的物质，主要有兴奋性氨基酸、氧化物、凋亡相关蛋白、钙离子、钙蛋白酶等。本文就MS的神经毒性物质的研究进展做一综述。

简介：患儿男，15岁，于2000年6月10日首次就诊，代诉：患儿自初中升学考试前，突然出现快速、无目的、重复的头向一侧晃动，动作刻板。每日10数次，发作时双上肢屈曲、用劲，家长制止时，症状可短时间自我控制，但当解除约东后，发作次数即突然增多。集体活动时不发作，睡眠时症状消失，学习与正常生活不受影响。既往无类似病史。患儿系第

简介：目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）继发脑血管痉挛的相关因素。方法回顾性分析本院收治的54例动脉瘤性SAH病人的临床资料，判定脑血管痉挛程度，统计分析其相关因素。结果Fisher分级Ⅲ-Ⅳ级患者脑血管痉挛发生率（7014％，19／27）明显高于Fisher分级Ⅰ-Ⅱ级者（4414％，12／27）（P〈0．01）；Hunt—Hess分级Ⅲ-Ⅴ级患者脑血管痉挛发生率（75．0％，21／28）明显高于Hunt—Hess分级Ⅰ-Ⅱ级者（38．5％，10／26）（P〈0．05）；3d后手术患者的脑血管痉挛发生率（70．0％，21／30）明显高于3d内手术患者（41．7％，10／24）（P〈0．05）。结论SAH的Fisher分级〉Ⅱ级和Hunt—Hess分级〉Ⅱ级是颅内动脉瘤继发脑血管痉挛的危险因素。早期手术能降低脑血管痉挛的发生率。

简介：重型颅脑损伤合并多发脏器损伤,因其伤情复杂严重,致死、致残率高,病情变化较快,对神经外科医师及医院综合急救能力,是一个挑战。合理有效的处理,可使患者获得较好的预后。我院自2005年7月～2009年8月共收治该类病人65例,总结如下。1资料和方法1.1一般资料男48例,女17例。年龄22～65岁,

简介：目的分析儿童复发性颅咽管瘤的临床特点,探讨其治疗方法,并评估病儿长期随访的生存质量。方法回顾性分析36例儿童复发性颅咽管瘤病人的临床资料。根据肿瘤的影像学特点,选择合适的手术入路,采用额部纵裂入路17例,胼胝体-穹窿间入路10例,翼点入路5例,额底入路4例;并对病人进行长期随访。结果肿瘤全切除14例,近全切除20例,大部分切除2例。术后视力改善21例,保持3例,恶化3例。术后出现多饮、多尿16例,电解质紊乱13例,中枢性高热1例,单侧肢体活动差1例,死亡1例。30例随访4个月~7年,肿瘤复发5例。GOS评分：5分24例,4分1例,3分1例,1分4例。结论儿童复发性颅咽管瘤再复发率高,且与周围组织黏连紧密,但手术治疗或手术联合放疗仍是有效的治疗方法。