简介：目的：观察褪黑素（melatonin,MLT）对高糖诱导体外培养兔晶状体白内障形成的抑制作用.方法：选取发育正常的兔晶状体,随机分为3组：A组空白对照组、B组高糖处理组、C组实验组（在高糖处理的基础上加MLT,浓度为50μmol/L）.观察不同培养时间（48,72,96h）各组晶状体混浊程度.通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）;化学比色法测定过氧化氢酶（catalase,CAT）;硫代巴比妥酸法测定丙二醛（malondialdehyde,MDA）,观察不同时间各组晶状体的生物化学变化.结果：晶状体混浊情况：培养96h后,A组晶状体无明显变化,晶状体完全透明为80%,Ⅱ级混浊为20%;B组晶状体混浊逐渐加重,晶状体Ⅳ级混浊为20%,Ⅴ级混浊为80%;C组晶状体完全透明为60%,Ⅱ级混浊为40%.晶状体生化指标的测定：C组兔晶状体组织中的SOD,CAT含量高于B组（P〈0.01）,C组兔晶状体组织中MDA含量低于B组（P〈0.01）.结论：MLT可抑制高糖诱发的兔晶状体的氧化损伤,延缓和减轻高糖诱导的兔白内障的发生和发展.

简介：目的：研究富含半胱氨酸蛋白61（CCN1/Cyr61）在氧诱导小鼠视网膜新生血管（retinalneovascularization,RNV）中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。方法：取C57BL/6J小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1siRNA表达质粒。ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Westernblot和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。结果：高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核（25.25±1.26个；23.12±1.16个）,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数（8.47±1.15个）明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义（均为P〈0.05）。结论：CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制CCN1能有效抑制RNV的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。

简介：AIM:ToinvestigatetheexpressionsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrinintheposteriorscleraofguineapigswithdefocusmyopiaandwhetherbasicfibroblastgrowthfactor(bFGF)injectioninhibitstheformationanddevelopmentofmyopiabyupregulatingtheexpressionoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrin.METHODS:After14daysoftreatment,therefractivestateandaxiallengthweremeasuredandthelevelsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrinwereassayedintheposteriorscleraeofgroupsofguineapigsthatworeamonocular-7Dpolymethylmethacrylate(PMMA)lensorhad-7DlenswearfollowedbytheperibulbarinjectionofPhosphateBufferSolution(PBS)orbFGF.Theuntreatedfelloweyeservedasacontrol.Guineapigswithnotreatmentservedasnormalgroup.·RESULTS:Theresultsshowedthat14daysofmonoculardefocusincreasedaxialeyelengthandrefraction,whilebFGFdeliveryinhibitedthemmarkedly.Further,itwasalsofoundthatthemonocular-7DlenscoulddecreasethelevelsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrinexpressions,while,unlikePBS,bFGFincreasedthemsignificantlyincomparisontocontralateralcontroleyesandnormaleyes.CONCLUSION:bFGFcanpreventtheformationanddevelopmentofdefocusmyopiabyupregulatingtheexpressionsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrin.Takentogether,ourresultsdemonstratethatbFGFpromotesscleraremodelingtopreventmyopiainguineapigs.