简介：目的：Livin是近年来发现的人类凋亡抑制蛋白（inhibitorofapoptosisprotein,IAP）家族的新成员,发现在多数肿瘤中表达,与肿瘤发生有密切关系,并可能作为肿瘤诱导凋亡治疗的新靶点。本研究旨在探讨siRNA-Livin和夫拉平度（Flavopiridol,FP）协同凋亡诱导配体（TRAIL）两种方式有效抑制Livin表达,诱导非小细胞肺癌SPC-A1凋亡并增强对化疗药物顺铂的敏感性。方法：siRNA-Livin转染SPC-A1,Real-TimePCR检测Livin基因的表达水平,MTT检测干扰组和干扰加药组肿瘤细胞的增殖及活性;TRAIL、FP单独及联合作用诱导细胞凋亡,蛋白质印迹法检测凋亡抑制蛋白Livin的表达水平,MTT检测各处理组细胞的增殖及活性。结果：100nmol/LFP处理组（F）细胞存活率为（84.30±1.34）%,100ng/mLTRAIL处理组（T）为（93.40±1.56）%,FP和TRAIL联合组（F＋T）为（48.02±1.35）%,siRNA-Livin处理组为（50.88±1.14）%,1.2μg/mLCisplatin处理组为（19.30±0.89）%,siRNA-livin＋Cisplatin组为（14.37±0.81）%,FP＋T＋Cisplatin组为（10.86±0.87）%,C组存活率为100%。F＋T组对细胞的增殖抑制作用显著高于单独用药组,siRNA-livin＋Cisplatin与siRNA-Livin组相比、FP＋T＋Cisplatin与FP＋T组相比都显著增强了化疗药物对SPC-A1的杀伤作用。50μmol/LZ-VAD-FMK预处理后联合用药组细胞的存活率为（88.16±1.64）%,caspase抑制剂能明显抑制F＋T联合处理组的凋亡效应。结论：RNA干扰和F＋T联合用药都能显著降低凋亡抑制蛋白Livin的表达,有效抑制肿瘤细胞的增殖生长,并增强肿瘤细胞对化疗药物顺铂的敏感性,为肺腺癌的靶向治疗提供新的理论依据。

简介：目的：探讨血管紧张素转换酶基因（ACE）多态性与其血清水平及2型糖尿病（T2D）发生的相关性。方法：应用聚合酶链反应检测T2D患者287例和正常对照组307例健康人的ACE基因Alu重复序列的插入/缺失（I/D）多态性,采用全自动生化分析仪检测ACE活性及血脂水平,采用SPSS11.0软件包统计分析基因型分布和等位基因频率与其活性、血脂水平及T2D的相关性。结果：ACEI/D多态性在T2D组（DD：13.36%、ID：45.93%、II：40.72%）与对照组（DD：13.24%、ID：43.90%、II：42.86%）的基因频率无显著性差异（P〉0.05）。T2D组ACE各基因型之间ACE活性有显著性差异（P〈0.01）。T2D各基因型的血脂水平分析显示II型与DD型之间HDL有显著性差异（P〈0.05）。结论：ACE基因DD型和D等位基因与ACE活性显著相关,但ACEI/D多态性不是T2DM发生的危险因素且无关,DD型与高HDL水平相关。

简介：目的：检测人胃癌细胞系中FHIT基因mRNA的表达状况及构建pcDNA3.1-FHIT真核表达载体。方法：RT-PCR法检测三种不同类型人胃癌细胞系中FHIT基因mRNA的表达，构建真核表达质粒pcDNA3.1-FHIT，通过酶切法、PCR扩增法和DNA序列分析鉴定重组质粒后，用脂质体转染至FHIT基因mRNA阴性表达人胃癌细胞系MKN-45，经G418筛选后RT-PCR鉴定。结果：FHIT基因在人胃癌细胞系BGC-823中呈阳性表达，在MGC-803、MKN-45细胞系中呈阴性表达。FHIT基因cDNA正确克隆到真核细胞表达载体pcDNA3.1中，并成功转染FHIT基因mRNA阴性表达人胃癌细胞系MKN-45。结论：FHIT基因在不同类型人胃癌细胞系中表达各异。成功构建pcDNA3.1-FHIT，并转染到FHIT基因mRNA阴性表达人胃癌细胞系MKN-45，使其FHIT基因阳性表达。

简介：目的：在pEGFP-C2真核表达载体中表达人NDRG2基因的截短部分并进行鉴定。方法：以含有人NDRG2基因的pGKBT7质粒为模板，通过PCR的方法扩增获得截短的人NDRG2基因，然后克隆入表达载体pEGFP-C2；以荧光显微镜观察和WesternBlotting方法对表达产物进行鉴定。结果：表达产物中在分子量67kD左右可见与目的蛋白分子量相符的条带，该条带可被Ndrg2单克隆抗体特异性识别。结论：构建了截短的人NDRG2基因真核表达载体，并在真核细胞中（HEK-293）获得成功表达。

简介：目的：探讨基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9,MMP-9）基因多态性（singlenucleotidepolymorphism,SNP）与肺结核的相关性。方法：对符合纳入及排除标准的肺结核病例组224例及健康对照组249例进行血样收集与临床资料采集。采用飞行时间质谱分析方法对MMP-9基因rs17576、rs2236416、rs3787268、rs3918254共4个多态性位点进行基因分型,数据统计分析采用SPSS20.0和HaploView4.0软件进行。结果：我们首次发现,在病例及对照组中,rs17576基因型频率分布存在统计学差异（X^2=7.822,P=0.020）。与对照组相比,病例组G等位基因频率显著高于对照组（X^2=7.335,P=0.007,OR=1.463,95%CI=1.110-1.927）。病例组rs17576基因型分布中,GG和AG基因型患者吸烟史显著高于AA基因型患者;GG和AG基因型患者卡介苗接种史显著低于AA基因型患者。连锁不平衡分析发现一个单倍型（rs17576-rs3918254）高度连锁（D＇〉0.7;r^2〉0.8）。在病例组及对照组中,G-C和A-C单倍型频率分布存在显著性差异,病例组中G-C单倍型频率显著高于对照组（P=0.022）,对照组中A-C单倍型频率显著高于疾病组（P=0.024）。结论：MMP-9基因rs17576多态性位点可能与肺结核有关,携带有rs17576位点G等位基因的个体更易发生肺结核。携带G-C（rs17576-rs3918254）单倍型的个体更易患肺结核病,携带A-C（rs17576-rs3918254）单倍型的个体相对不易患肺结核病。

简介：目的：探讨UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G基因多态性的交互作用与2型糖尿病合并冠心病发病风险的关系。方法：随机选取2014年10月至2015年5月在佳木斯大学附属第一医院就诊的130例单纯2型糖尿病患者和128例2型糖尿病合并冠心病患者进行病例对照研究。分别采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法和聚合酶链反应-高分辨率溶解曲线（PCR-HRM）方法检测UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G的基因多态性,并用非条件Logistic回归分析两基因间的交互作用。结果：在两组间分别进行UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G基因多态性的单独关联分析,两变异位点的基因型和等位基因的频率在两组间的分布及遗传模型关联分析均无统计学差异（P〉0.05）。两变异位点联合分析发现,UCP2-866G/A的GG、GA分别和ADIPOQ＋45T/G的TG在2型糖尿病合并冠心病中存在正向交互作用（P=0.000,ORI=OR（AB）/（ORA×ORB）=30.533/（0.549×0.116）〉1;P=0.007,ORI=OR（AB）/（ORA×ORB）=13.914/（0.525×0.116）〉1。结论：该研究显示：UCP2-866G/A和ADIPOQ＋45T/G单一基因的多态性与2型糖尿病合并冠心病患病风险无关,而两者之间的交互作用可能增加2型糖尿病合并冠心病的发病风险。