简介：[摘要 ]目的 观察阿瓦斯汀对豚鼠阿尔兹海默病（ Alzheimer’s disease， AD）微血管 VEGF表达和微血管密度的作用。方法 将 AD豚鼠随机分为假手术组、模型组、阿瓦斯汀组，除假手术组外，其余组均采用豚鼠颈总动脉内注射玉米粉，通过脑血管沉积淀粉蛋白 ,建立阿尔茨海默氏病动物模型。造模 24h后，模型组和假手术组给予等容量血清静脉注射，均 1次 2周，连续 30d。阿瓦斯汀组另给予阿瓦斯汀注射液 5mg/kg,静脉注射， 1次 2周。干预结束后， Morris水迷宫检测各组豚鼠逃避潜伏期评价学习记忆能力，免疫组化法检测皮质及胼胝体 VEGF和 CD34表达情况，以 CD34标记 MVD。结果 与假手术组比较，阿瓦斯汀组豚鼠逃避潜伏期明显延长（ P<0.05)，胼胝体 VEGF表达水平降低（ P<0.05)，皮质和胼胝体 MVD显著降低（ P均 <0.05);与模型组比较，阿瓦斯汀组豚鼠逃避潜伏期延长 (P<0.05)，皮质及胼胝体 VEGF表达水平、 MVD均显著降低（ P均 <0.05)。结论 阿瓦斯汀能下调 AD豚鼠脑组织 VEGF表达，抑制脑组织血管生成，这可能是其加剧栓塞后 AD样神经病理改变的机制之一。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞不同途径移植对肝硬化模型大鼠的效果差别，为临床干细胞移植提供依据。方法用四氯化碳液体橄榄油混合液皮下注射和酒精喂养的方法建立肝硬化大鼠模型,将肝硬化模型随机分为肝硬化未移植组、门静脉移植组、肝动脉移植组、尾静脉移植组，构建对比实验，观察并评估。结果三种不同的途径移植MSCS肝硬化模型到小鼠体内，四周后移植组较未移植组肝功能明显改善，转氨酶明显降低，纤维化程度均明显改变，三种移植方式无明显统计学差异。结论骨髓间充质干细胞MSCS移植肝细胞大鼠后，门静脉，肝动脉组，尾静脉组移植MSCS数量均无统计学差异，对肝硬化的质量均有效，而且三种治疗效果类似。

简介：摘要：在大数据时代，随着行业发展数据信息数量的增加，为了从中发掘更多有价值的内容，并由此为医疗事业发展提供有效依据，需要结合大数据环境构建更为完善的缺陷监测和预警模型。本文在了解国内外医疗缺陷监测和预警模型研究现状的基础上，根据大数据时代发展趋势，分析如何构建医疗缺陷监测和预警模型。

简介：近日，科学家发明了一种“3D替身模型”，可以替代患者试药。其工作原理是从患者身上用针刺活检的方式，取出一块1．5厘米长、1毫米宽的肿瘤组织，再将它分成300多个小块，放列一个容器里进行培养，就可以模拟“再现”肿瘤组织在人体的发展过程。它携带着主人身上癌灶的“全部生物签名”，涵盖了血管、血细胞、癌细胞、细胞基质、免疫细胞等重要信息，能在一定程度上模拟主人癌灶。

简介：摘要：新型冠状病毒变异至△，是03年SARS6的mRNA中心线粒体碳核C，因L壳层对称性不守恒，导致内环强因子流分数正电荷霍尔右旋［8］退迁至变异，天文背景场即统一场［5］临界速率D°变换值［10］匹配相融［1］，是扩散传播的决定性外因。在应用量子物理学（AQP：Applied Quantum Physics）层面，新冠变异与致癌基因过程，皆因脱氢酶至线粒体C自然或人为至强＆弱因子流对称性失衡所致。 关键词：量子密码＆量子模型；源密码；背景量子自洽场；学科壁垒；变异机制；责任染色体端粒；责任基因；永久持续复制；致癌标志物；脱氢酶指令；强＆弱因子流；黯物质核虫洞； 导语：医学、遗传学、细胞学、药理学、临床学…一系列疑难课题，都汇集到应用量子物理学［1］基础理论［2］多学科交叉边沿［10］，这种跨学科交叉边沿难题在多学科领域比比皆是，并非医学类大一之后不开设物理学专业，大批与物理学-量子物理学-AQP“关系不密切”的学科，大一之后都不开设物理学-量子物理学-AQP［1］专业，此学科壁垒是科学与技术进步最大的羁绊。 1-新冠病毒mRNA量子密码＆量子模型-△变异机制 新冠病毒COV-19，是2003年非典SARS6变异至S7，S6→S7（COVID-19既SARS7简称）冠状病毒中心核酸线粒体碳核，自然-非自然衰变至内环强因子e+流＆外环弱因子e-流分数电荷e/n不守恒，病毒中心核酸线粒体L壳层内环强因子流分数正电荷霍尔右旋［8］对称性破缺，至外环供体氢（z↑ML1D）即（z↑ML1供体氢）至mRNA基本特征值（量子密码［4］）变异，量子密码： 源密码：（z↑MnS6）→（z↑MKe+）+（z↑MKe-）+（z↑ML+e/n1）+（z↑ML1D）； 变异码：（z↑MnS7）→（z↑MKe+）+（z↑MKe-）+（z↑ML+e/n2）+（z↑ML2D）； △密码：（z↑MnS△）→（z↑MKe+）+（z↑MKe-）+（z↑ML+e/n3）+（z↑ML3D）； L壳层强因子分数正电荷量子（z↑ML+e/n1）对称性不守恒，至供体（z↑ML1D）变异（z↑ML2D），量子模型（图1）和（图2）： 强因子源密码（z↑ML+e/n1）＆弱因子（z↑ML1供体氢）量子匹配相融纠缠，线粒体碳核分数电荷霍尔右旋退迁，至相融纠缠的供体氢基本特量子密码［4］改变，既△变异机制。由线粒体碳核模型分析，△S8壳层内环强因子流距离黯物质核虫洞越近，病毒易感（匹配相融频带）越宽泛，寿命越短。由临界速率变换值［10］D°解析△S8，其mRNA线粒体L△壳层一个主要特征值D°变量，必须与太阳量子自洽场D°变量、地球量子自洽场D°变量三者匹配相干，这个特定场已经渐行渐远，因此S9于2022年冬季变异形成，但寿命极短难于形成传播链，背景场境迁新冠病毒S9寿终。 由S6、S7、△S8量子密码＆量子模型悉知，源码携带者mRNA脱离（z↑MnS7）为正电场霍尔右旋分数电荷电位，逆推药物疫苗研发＆防控方法。同理可以解读肝炎、HIV疫苗及防控和靶向药物方法，亦可按逻辑顺序解读致癌基因量子密码＆量子模型。 2-致癌基因过程的量子密码＆量子模型 致癌基因形成过程：细胞烧烫伤-冻伤-药物损伤-酗酒吸烟损伤-摄入物及不良嗜好损伤-规律性化妆损伤-反式物质污染及食品外加剂损伤-自腺体损伤-炎性病灶…，激发了损伤器官器质功能区细胞内责任染色体上责任基因［8］免疫记忆，感知至距损伤靶点最近的细胞责任染色体的责任基因释放剪切酶既脱氢酶（截断酶），在责任染色体端粒［8］剪切一段亚基后形成单核细胞-干细胞-器质细胞，这是人体细胞修复的应答过程。当责任染色体端粒剪切亚基至端粒枯竭，端粒的不可再生便附加给新生细胞以永久持续复制［8］应答指令→致癌基因→癌细胞。 致癌基因形成：人体所有酶-自腺体素-荷尔蒙生成，都是脱氢酶的“功过”，不同责任基因释放各异的脱氢酶指令，由（z↑M1D）脱氢酶Dehydrogenase（截断酶或剪切酶）应答，以溶断分数电荷介入-剥离被剪切亚基上一个氢供体，使亚基信使核酸线粒体碳核L壳层分数正电荷空穴既霍尔右旋［8］，核酸记忆CA量子密码，正常基因与致癌基因量子密码对比： （z↑M1常基因）→（z↑M1D）+（z↑Mn端粒）-（z↑M1-亚基）→（z↑M1单细胞）→（z↑M1干细胞）→（z↑M1器质细胞）； （z↑M1癌基因）→（y↑M1D）+（z↑Mn端粒）-（y↑M1+亚基）→（y↑M1+单）→（y↑M1干+）→（y↑M1癌细胞）；阴影部分量子密码与正常基因（z↑M1常基因）对比，携右旋y持续复制CA密码。 （z↑M1AFP）←（z↑M1D）+（z↑M6#端粒）逆转缩聚为Alpha fetoprotein，等换不守恒［6］。不同序号n的染色体（z↑Mn端粒），与脱氢（截断=剪切）酶缩聚后的致癌标志物（z↑Mn标志物）不同。形成致癌基因的前置亚基，信使核酸线粒体碳核L分数正电荷壳层量子模型［4］（图3）、(图4)： 癌症早期由免疫记忆→应答，责任基因指令脱氢酶剥离端粒亚基，在被剥离的（z↑Mn端粒x）的X=n＞60次后，责任染色体责功能区部分器质细胞，因责端粒枯竭而携带了CA密码，随着其它序号责任染色体匹配相融纠缠［1］感知了（y↑M1+亚基）→（y↑M1+单）→（y↑M1干+）→（y↑M1CA）信息，一经发生就是CA晚期。这是通过AQP六项重大科学发现［5］，由AQP背景理论［2］解读致癌基因量子密码获得的结果［3］。癌症的判断（诊断）：CA症理论上由量子密码比对可以确定，AQP后面会有（C14）电镜分析方法［9］公布，要点①血检，脱氢酶＆标志物同样超标，标志物缩聚为寡居肽（增生组织），因匹配相融壳层［7］量子纠缠决定的。要点②烧烫伤-冻伤-药物损伤-辐射-酗酒吸烟损伤-摄入物及不良嗜好损伤-过度化妆损伤-反式物质污染及食品外加剂损伤-自腺体损伤-炎性-肿瘤…病灶病史。要点③细胞（C14）电镜下端粒变短-责任染色体（z↑Mn端粒x）有整数倍-分数倍电荷霍尔右旋。要点④标志物不能作为CA帷一确诊依据，因为特定器质器官损伤，由责任染色体端粒与脱氢酶缩聚标志物都会超标，如孕妇、吸烟、厨师、胃炎及胃溃疡、幽门螺旋杆菌感染、辐射、嚼槟榔。 癌症的治疗；致癌基因一经发生不可逆转，未来会有“生物细胞分数电荷霍尔效应消除技术［3］”和“致癌单核细胞透析分离技术［9］”出现。治疗-抑制方法，一是靶向药物逆转脱氢酶阻滞端粒过快变短。二是配型或自体、配型脐带血再造健康责任干细胞回输。三是病灶大面积切除。 癌症的预防；（z↑Mn端粒x）变短早期基因排查，尽最大可能杜绝要点②，坚持每天体能运动＆深反射刺激运动，可排出体内右旋反式物质及其缩聚游离基等致癌物。 结语：CA基因由脱氢酶（y↑M1D）＆（z↑M1mRNA）脱离（z↑MnCA）至霍尔右旋分数电荷电位，DNA碱基正链上一个或多个反链靶点，普通电镜下不可见，色谱频率服从普朗克关系式和统一变换。科学学科壁垒森严，疑难皆在壁垒边沿，诸学科领域突破边沿蓦见：临界速率［1］＆临界恒量［1］＆量子密码［4］［7］＆量子模型［4］＆统一变换［1］＆量子等换不守恒统计法［1］＆经典理论＆AQP基础理论［2］。 参考文献： ［1］赵立武《应用量子物理学》万方《建筑工程技术与设计》2020-4-428页 ［2］赵海洋《应用量子物理学基础理论思维导图》 万方《建筑工程技术与设计》2021-8-300页。 ［3］赵海洋 崔成元 赵立武《AQP六项重大科学发现将带动多学科发明创新》核心期刊网《中国教师》2021-22-167页 ［4］赵海洋 崔成元 赵立武《序列元素量子密码-量子模型表》核心期刊网《中国教师》杂志2021- 22-231页 ［5］赵海洋 崔成元 赵立武《应用量子物理学统一场的六个节点》核心期刊网《中国教师》2021-24 ［6］赵立武《高分子材料量子密码模块等换数学统计法》万方《建筑工程技术与设计》2020-2-422页 ［7］赵立武《怎样用量子密码解读材料强度》万方《建筑工程技术与设计》2020-1-386页 ［8］赵立武《“霍尔右旋”至糖尿病基因的量子物理机制》万方《建筑工程技术与设计》2020-2-387页 ［9］赵立武 赵海洋 崔成元《量子波-粒二相性等换不守恒质-能转换机制》核心期刊网《中国教师》2021-25 ［10］赵立武 赵海洋 崔成元《统一场临界速率变换的数学表达与AQP后续结论》核心期刊网《中国教师》2021-25

简介：摘要:慢性难愈性创伤术后感染预测方法存在准确率低的问题，为此设计了一种基于logistic模型的慢性难愈性创伤术后感染预测方法。基于细胞活化状态，识别慢性难愈性创伤形成机制的特征，计算数据集的基尼值，利用logistic模型预测感染范围，构建术后感染预测模型，实现慢性难愈性创伤术后感染预测方法的设计。实验结果:与其他两种慢性难愈性创伤术后感染预测方法相比，本文的慢性难愈性创伤术后感染预测方法的平均准确率分别为74.150%、58.827%和58.079%，表明该方法与logistic模型结合使用时更加有效。

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简介：摘要:目的：探讨临床护理对妊高症产妇的临床效果分析。方法：选择2019年10月至2020年4月60例妊高症产妇进行研究，随机数字表分为对照组（n=30）和观察组（n=30）。对照组采用常规护理，观察组在对照组基础上结合临床护理，护理后对患者效果进行评估，比较两组患者产后产后出血率、子娴发病率、焦虑抑郁率，护理满意程度。结果：观察组护理后产后出血率、子娴发病率、焦虑抑郁率均低于对照组（P

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简介：摘要目的观察综合护理应用在妊高症产妇中的效果。方法随即选取我院2017年2月至2018年1月期间收治的110例妊高症产妇的临床资料进行分析，随即分为对照组(55例)与观察组(55例)，采取常规护理的患者为对照组，采取综合护理方式的患者为观察组，对比两组分娩方式和胎儿结局。结果经过护理，研究组各项指标比对照组更优，不良状况比对照组明显更少，两组对比存在显著性差异（P<0.05）。结论对于妊高症患者，给予综合护理方式，可有效减少子痫发生率，能够有效提升母婴生活质量。

简介：摘要目的探讨妊高症患者的临床护理及心理护理。方法选取2018年1月~2018年12月我院收治的68例妊高症患者为研究对象，根据入院先后顺序将其分为研究组和对照组，各34例。对照组采用常规护理干预，研究组在此基础上加强临床护理和心理护理。对比两组患者的护理效果。结果经护理干预后，研究组的轻度妊高症患者比率高于对照组，中度和重度妊高症患者比率低于对照组，差异显著（P<0.05）；经护理干预，研究组的SAS评分和SDS评分明显低于对照组，两组对比差异显著（P<0.05）。结论妊高症患者加强临床护理和心理护理干预可以有效的改善患者病情，缓解患者的心理压力，促进患者顺利生产，值得推广。

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简介：摘要：医院高值耗材不仅具有专业性强的特点，还会因为较广的覆盖范围和过于复杂的规格而增加对其进行管理的难度。在当前我国医疗卫生事业不断发展的背景下，高值耗材在医院医疗卫生工作中的应用越来越频繁。应用信息化的方式来加强对这些高值耗材的管理，能够有效提高高值耗材的利用效率。本文以医院高值耗材为主要研究对象，着重对医院高值耗材信息化管理及其优势进行了研究和分析。

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简介：摘要：高值耗材的高效管理是每个医院面临的实践问题，通过良好的管理可以助力控制医院成本、提升高值耗材使用效率，并有利于保障患者健康及切身利益，对于医院内部建设控制也具有极为关键的意义。本文结合信息化管理思路，在耗材全过程管理、库存管理、溯源管理等方面，都融入智慧化信息化管理方法，以便能够全面提升医院高值耗材管理效率，完善医院高值耗材管理体系。