简介:破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF)、核因子κB受体活化因子配体(receptorActivatorforNuclearFactor-κBLigand,RANKL)及免疫受体酪氨酸激活基序(immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM)介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。
简介:目的探讨PVP(经皮椎体成形术)及PKP(经皮椎体后凸成形术)治疗中责任椎的选择对预后疗效的影响。方法回顾性研究2007年1月1日至2011年6月1日在我院行PVP或PKP病人276例,其中单椎体者204例病人,双椎体者66例病人,三椎体者6例病人,通过术前认真查体及阅X线片、CT、MRI,选择正确的责任椎,给予PVP或PKP。结果276例患者术后第2天下地活动,术后1个月恢复伤前生活,无节段血管、脊髓等穿刺损伤,无肺栓塞、血管栓塞等并发症发生。结论正确选择责任椎,能有效避免手术失败,PVP及PKP能迅速缓解疼痛,恢复部分椎体高度,改善患者生活质量,提高疗效。
简介:目的探讨腰椎退变性侧凸的手术治疗策略。方法对2006—2011年接受手术治疗的36例腰椎退变性侧凸患者的临床资料进行回顾性分析。依据患者特点制定个性化治疗方案,有加例行全椎板切除减压矫形椎弓根螺钉内固定术,有16例行椎板切除椎弓根螺钉内固定并椎间Cage植骨融合矫形固定术。术前、术后均行影像学检查,记录患者减压方式、范围及功能改善情况。结果患者术后腰腿痛症状及间歇性跛行较术前有明显好转,内固定物融合良好,随访过程中有2例分别在术后4个月和11个月发生L5两侧螺钉松动,未给与特殊处置,继续随访观察未见有松动加重迹象。有3例患者术后L5/S1节段椎间盘退变较术加重,其中2例腰痛症状不明显,继续给与观察;有1例行翻修手术,重新行内固定并延长固定融合范围至L5/S1。结论退变性腰椎侧凸治疗的首要目的是解除神经压迫,改善临床症状,重建腰椎序列的稳定性,这也是保证手术远期疗效的主要手段。固定和融合范围的选择需要综合分析患者临床表现和影像学资料,做到个体化治疗。
简介:骨骼是一组不断进行新陈代谢的器官,其代谢的动态平衡依靠成骨细胞和破骨细胞间的相互调节。成骨细胞是骨组织形成的主要功能细胞,还参与破骨细胞的分化及成熟的调节,因此,成骨细胞的调节在骨代谢过程中发挥重要作用。成骨细胞的调节包括全身性调节和局部调节,其中局部调节对成骨细胞分化、成熟及功能多个环节的调节发挥重要作用,因此成骨细胞的局部调节成为诸多学者研究的热点。研究发现,许多局部调节因子及信号传导通路对成骨细胞分化、成熟及细胞活性具有重要作用。其中Wnt信号传导通路,骨形态发生蛋白(bonemorphogenicprotein,BMP)信号传导通路及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinki-nase,MAPK)信号传导通路与成骨细胞局部调节关系密切。
简介:目的采用大鼠去卵巢合并D-半乳糖诱导老年性骨质疏松的动物模型来评价从红曲提取含辅酶Q10和洛伐他汀的提取物对胫骨形态的骨计量学作用,并与雌激素己烯雌酚比较。方法3月龄SPF级雌性SD大鼠,随机分为假手术对照组(CON),去卵巢组(OVX),模型组(MOD),己烯雌酚组(DES)和红曲胶囊组(RYR),连续给药60天。实验结束前第13、14天和第3、4天皮下注射钙黄绿素7mg·kg^-1进行骨荧光标记。实验结束时,取右侧胫骨上段制成不脱钙骨切片,胫骨中段制成不脱钙骨磨片用于骨组织形态计量学研究。结果去卵巢合并皮下注射D-半乳糖可导致大鼠体重增加,胫骨松质骨骨量丢失严重,骨显微结构严重退化,胫骨皮质骨的面积减少;含辅酶Q10和洛伐他汀的红曲提取物可使去卵巢合并D-半乳糖大鼠的体重明显减轻,胫骨松质骨以及胫骨皮质骨的骨丢失明显减轻,骨量、骨微观结构得到明显改善。结论去卵巢合并D-半乳糖可导致大鼠出现老年性骨质疏松,补充含辅酶Q10和洛伐他汀的红曲提取物可改善去卵巢合并D-半乳糖大鼠的胫骨骨丢失,提示该提取物具有减肥及防治骨质疏松的良好的应用前景。
简介:目的探讨脊柱浆细胞骨髓瘤(plasmacellmyeloma,PCM)中NF-κB受体活化因子配基(receptoractivatorofnuclearfactorκBligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)的表达与脊柱PCM相关骨病的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测63例脊柱PCM及10例正常骨髓中RANKL和OPG的表达,并结合骨髓瘤患者临床影像学资料对骨髓瘤骨病(myelomabonedisease,MBD)进行分级。行χ2检验、Kruskal-Wallis秩和检验或log-rank检验分析相关数据。结果脊柱PCM中RANKL表达明显高于正常骨髓,差异有统计学意义(P〈0.01);OPG表达明显低于正常骨髓,差异有统计学意义(P〈0.01)。RANKL的表达与MBD分级相关(P〈0.05),骨病分级越高,RANKL的表达越高。骨病分级与脊柱PCM预后有相关性,其平均生存期为Ⅲ级少于Ⅱ级少于Ⅰ级。结论脊柱PCM中存在RANKL/OPG系统的平衡失调。RANKL作为破骨细胞刺激因子可能在PCM的溶骨性病变和骨质破坏中起着重要的作用。骨病分级对脊柱PCM的预后判断具有一定的临床意义。