简介：目的：探讨SULT1E1及ERβ蛋白与子宫内膜腺癌的发生、发展之间的关系.方法：采用Westernblot方法检测正常增生期子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织中SULT1E1和ERβ蛋白的表达含量.结果：SULT1E1和ERβ蛋白在正常增生期子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织中的表达含量逐渐降低,三者比较差异有统计学意义（P＜0.05）.不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织与正常增生期子宫内膜组织比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.SULT1E1和ERβ蛋白与子宫内膜腺癌组织学分级、肌层浸润深度、手术病理分期及淋巴结转移等无关（P＞0.05）.在子宫内膜腺癌组织中,SULT1E1蛋白与ERβ蛋白表达呈明显正相关（r=0.66,P＜0.01）.在正常增生期和不典型增生子宫内膜组织中,SULT1E1蛋白与ERβ蛋白表达无明显相关性（r=0.035,P＞0.05;r=0.466,P＞0.05）.结论：在子宫内膜腺癌的渐近演变过程中,SULT1E1、ERβ表达降低或缺失可能与子宫内膜癌的早期形成有一定的关系,ERβ蛋白含量越多,SULT1E1蛋白对雌激素的调节作用越强,但不能作为子宫内膜腺癌病情严重程度和预后进行评价的指标.

简介：目的探讨p16INK4a蛋白在多种人恶性肿瘤组织中的表达及临床意义。方法收集2014年至2015年手术切除的肿瘤标本642例。免疫组化染色检测并分析p16INK4在肿瘤组织中的表达。结果642例肿瘤样本中良性肿瘤120例、恶性肿瘤522例。免疫组化检测p16INK4a在恶性肿瘤组织中表达阴性（-）、弱阳性（＋）、中等阳性（＋＋）和强阳性（＋＋＋）表达率分别为17.43%（91/522）、11.11%（58/522）、19.16%（100/522）和52.30%（273/522）,而在良性病变中表达率分别为34.17%（41/120）、23.33%（28/120）、26.67%（32/120）和15.83%（19/120）,差异具有统计学意义（P〈0.05）。在不同组织来源的肿瘤中p16INK4a蛋白阳性表达率也并不相同（P〈0.05）。分别以阳性免疫组化染色“＋＋”和“＋＋＋”作为p16INK4A阳性表达界值,则p16INK4A蛋白作为恶性肿瘤分子标志的灵敏度、特异度和阳性预测值分别为71.46%、57.50%、87.97%和52.30%、84.17%和93.49%。结论p16INK4A代偿性高表达是人恶性肿瘤特异性的免疫表型,可作为恶性肿瘤诊断、鉴别诊断和分子分型的分子标志。

简介：目的检测幽门螺杆菌感染（Hp）与HIF-2α、ABCG-2蛋白在胃癌组织中的表达,探讨Hp感染在胃癌发生、发展中的干细胞机制及对化疗抵抗的分子机制。方法采用快速尿素酶试验和免疫组化SP法联合检测60例胃癌组织和45例慢性胃炎组织的Hp感染情况,免疫组化SP法检测胃癌组织中HIF-2α、ABCG-2蛋白的表达情况。结果胃癌组织中Hp的阳性表达率为67.3%（37/55）,明显高于慢性胃炎组织的45.2%（19/42）,差异有统计学意义（P=0.029）。Hp感染与胃癌的浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0.05）,而与性别、年龄、组织分化程度及远处转移无关（P〉0.05）。HIF-2α蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为81.1%和50.0%,且HIF-2α蛋白表达与Hp感染之间呈正相关（r=0.321,P=0.017）。ABCG-2蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为86.5%和55.6%,且ABCG-2蛋白表达与Hp感染之间呈正相关（r=0.342,P=0.011）。在37例Hp阳性胃癌组织中,HIF-2α与ABCG-2表达呈正相关（r=0.604,P〈0.0001）。结论Hp可能通过激活HIF-2α-ABCG-2通路来促进胃癌组织中HIF-2α和ABCG-2的表达,诱导胃癌细胞的干细胞化及化疗抵抗。

简介：背景与目的：大部分脑膜瘤是良性的。尽管施行了手术全切除(Simpson’sGradeI)，但是在原部位仍有一定的复发。本文通过检测Ki-67、P53在脑膜瘤中的表达，进一步研究其与肿瘤的良、恶性及肿瘤复发的关系，从而更好地判断其生物学行为。方法：收集1996年～2001年在南通医学院附属医院神经外科行脑膜瘤全切除手术治疗，并经9～84个月随访的60例患者的临床资料，采用SP免疫组化法检测手术切除石蜡包埋的脑膜瘤组织中Ki-67、P53的表达，以显微镜下细胞核内出现棕色颗粒为阳性，计算二者的标记指数(LabelingIndex-LI)。结合患者的临床资料进行肿瘤细胞中Ki-67、P53的LI的差异性统计学分析。结果：(1)Ki-67、P53在不同病理形态脑膜瘤中的表达具有显著性差异(P<0．05)，恶性脑膜瘤、非典型性脑膜瘤中的表达明显高于良性脑膜瘤；(2)良性脑膜瘤中Ki-67的表达在复发组明显高于未复发组(P<0．05)，而P53的表达在复发组与未复发组比较无统计学意义(P>0．05)。结论：(1)Ki-67、P53蛋白的表达与脑膜瘤的病理分型有一定的关系。(2)Ki-67的表达情况可用来判断良性脑膜瘤有无复发的可能，从而进一步来指导临床治疗。

简介：目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)、NET-1、组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)在肺癌患者肺癌组织中的表达情况及临床意义。方法收集126例肺癌患者的肺癌组织及对应的癌旁正常组织,采用免疫组织化学法检测肺癌组织和癌旁正常组织中HDGF、NET-1和HDAC1的阳性表达情况,分析HDGF、NET-1和HDAC1阳性表达与肺癌患者临床特征的关系;分析肺癌组织中HDGF、NET-1和HDAC1阳性表达与肺癌发展的相关性;分析肺癌组织中HDGF、NET-1和HDAC1表达的相关性。结果肺癌组织中HDGF、NET-1和HDAC1的阳性表达率均明显高于癌旁正常组织(P﹤0.01);吸烟、分化程度为高中分化、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有远处转移肺癌患者肺癌组织中HDGF、NET-1、HDAC1的阳性表达率均明显高于未吸烟、分化程度为低分化、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无远处转移肺癌患者(P﹤0.01);肺癌组织中HDGF、NET-1和HDAC1的阳性表达率与肺癌患者的TNM分期、分化程度及远处转移情况均呈正相关(P﹤0.05);肺癌组织中,HDGF的阳性表达率与NET-1和HDAC1的阳性表达率呈正相关(P﹤0.05),NET-1的阳性表达率与HDAC1的阳性表达率呈正相关(P﹤0.05)。结论肺癌组织中HDGF、NET-1和HDAC1的阳性表达率与肺癌的发生、发展关系密切,可为临床上肺癌的诊断和治疗提供理论依据。

简介：医学在进步，癌症死亡率大大降低的同时，癌症仍然是对健康有严重威胁的疾病，罹患癌症的原因、防癌的办法都没有解决，而且还有不少癌，生存率很低。能治愈癌症，有效地预防癌症，还有其它目前不能治愈的疾病，都是轰动的新闻材料，都特别能吸引人的眼球。一方面医学研究把这些领域作为主攻方向，另一方面有一些人，为了各自的目的制造着故事，有些近似神话，不但“挖掘”出诸多偏方、验方和祖传秘方，还包括稀奇古怪的方法，对沾点边的动物试验，或试管内的试验，

简介：目的探讨ⅡA型磷脂酶A2（PLA2GⅡA）mRNA的表达水平与结、直肠癌的关系,为评估PLA2GⅡA对结、直肠癌的临床诊断、病程监测和预后预测的价值和意义提供实验依据。方法应用RT-PCR方法检测33例结、直肠癌患者的结、直肠癌配对组织（癌组织、癌旁组织和肿瘤远端切缘组织）中PLA2GⅡAmRNA的表达水平。用SPSS13.0统计学软件分析3组组织中的PLA2GⅡAmRNA水平的差异及结、直肠癌组织中PLA2GⅡAmRNA表达水平与临床病理因素的相关性。结果①PLA2GⅡAmRNA在结、直肠癌组织的表达水平明显高于癌旁及远端切缘组织,其表达阳性率分别为癌组织组90.91%,癌旁组66.67%,肿瘤远端切缘组51.52%（P〈0.05）。②女性组、早期组和无转移组患者结、直肠癌组织的PLA2GⅡAmRNA表达水平比男性组、晚期组和有转移组高（P〈0.05）。结论PLA2GⅡA基因可能参与了结、直肠肿瘤的发生和发展过程。

简介：目的探讨microRNA-133（miR-133）在胃癌组织及细胞系中的表达情况,并探讨其对胃癌细胞凋亡和侵袭的影响。方法采用实时定量PCR（qPCR）检测64例胃癌组织及对应癌旁组织中的miR-133水平,分析miR-133表达与临床病理参数（性别、年龄、肿瘤位置、临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移）的关系,并检测其在胃癌细胞株AGS、SGC-7901、MKN-1、MKN-45、MGC-803和BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1细胞的表达情况,同时选取miR-133水平最低的胃癌细胞并转染过表达miR-133的真核重组质粒pCDNA3.1＋miR-133,转染后分别采用流式细胞仪PI/AnnexinV双染法及Transwell法检测miR-133对细胞凋亡和侵袭能力的影响。结果胃癌组织的miR-133相对表达量为0.347±0.024,低于癌旁组织（P〈0.05）,且其表达与临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关均有关（P〈0.05）;与GES-1细胞相比（其miR-133表达水平设为1.00）,胃癌细胞的miR-133水平均较低（P〈0.05）,且MKN-45的表达水平最低;与对照组和空转染组相比,过表达组转染48、96h后的细胞凋亡水平均升高,且穿膜细胞数均降低（P〈0.05）。结论miR-133在胃癌组织和细胞中均为低表达,上调miR-133水平可抑制胃癌细胞的侵袭并诱导凋亡。

简介：目的探讨成纤维细胞生长因子2型受体（fibroblastgrowthfactorreceptor2,FGFR2）、凝血酶敏感蛋白家族（thrombospondins,THBS）成员THBS1和THBS4在胃癌组织中的表达及临床意义,并分析FGFR2与THBS1、THBS4的相关性。方法采用免疫组化SABC法检测胃癌组织中FGFR2、THBS1和THBS4的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果FGFR2、THBS1和THBS4在胃癌组织中的高表达率分别为68.67%、57.83%和62.65%,三者在胃癌组织中的表达均高于癌旁正常组织（P〈0.001）。FGFR2表达与肿瘤浸润深度（P=0.003）和临床分期（P=0.009）密切相关,而与患者年龄、性别、肿块大小、分化程度及淋巴结转移无相关性（P〉0.05）;THBS1表达与患者的临床病理特征均无相关性（P〉0.05）;THBS4表达与患者肿瘤分化程度相关,高或中分化肿瘤组织THBS4的表达明显高于低分化肿瘤组织（P=0.001）。相关性分析显示FGFR2与THBS1表达呈正相关（r=0.229,P=0.037）,与THBS4表达呈负相关（r=-0.213,P=0.045）。结论FGFR2、THBS1与THBS4在胃癌组织中高表达,FGFR2可能正向调控THBS1表达,而负向调控THBS4表达,其作用可能是FGFR2信号通路参与胃癌侵袭转移的分子机制之一。

简介：目的探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI-2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR(QPCR)检测不同细胞系中TFPI-2的表达。不同浓度(0、10、20、30、40和50μmol/L)和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Westernblotting检测TFPI-2mRNA和蛋白的表达。采用腺病毒载体pGSadeno-TFPI-2过表达U251细胞内TFPI-2的表达,流式细胞术及caspase-3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI-2mRNA明显下降(P<0.05)。和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI-2mRNA水平;其中50μmol/L和厚朴酚干预24h后,TFPI-2mRNA表达水平升高最明显(P<0.05)。腺病毒感染U251细胞后TFPI-2表达水平明显增加(P<0.05)。过表达TFPI-2和50μmol/L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase-3的活性(P<0.05)。结论和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI-2的表达;和厚朴酚联合TFPI-2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡。

简介：目的探讨鼻咽癌组织Raf-1的表达与鼻咽癌放疗敏感性的关系.方法选取72例鼻咽癌患者,根据患者放疗疗效分为放疗敏感患者37例（放疗敏感组）,放疗抵抗患者（放疗抵抗组）35例,采用免疫组化染色检测两组Raf-1蛋白表达情况.结果两组患者性别、年龄、临床分期、组织分型及分化类型比较差异无统计学意义（P〉0.05）;放射敏感组Raf-1蛋白阳性表达率为29.73%,低于放射抵抗组的91.43%（P〈0.05）;放射敏感组Raf-1蛋白表达总体强度明显弱于放射抵抗组（P〈0.05）;Raf-1蛋白阳性表达预测鼻咽癌患者放疗抵抗的灵敏度为97.14%,特异度为70.27%,阳性预测值为75.56%,阴性预测值为96.29%.结论Raf-1蛋白阳性表达率和表达强度与鼻咽癌放疗抵抗有关,对预测鼻咽癌放疗疗效有一定价值.

简介：背景与目的：原发性中枢神经系统淋巴瘤是一种罕见的发生于中枢神经系统轴的非霍奇金淋巴瘤，病变局限于中枢神经系统内，不伴有其它系统的播散，近年来其发病率有逐年增高的趋势。本文探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床、影像学特点和组织病理学特征。方法：回顾性分析我院1997年1月至2002年10月间经手术及病理证实的35例原发性中枢神经系统淋巴瘤临床、影像学资料和组织病理学特征。35例组织病理标本中来源于手术切除的32例，经手术活检2例，立体定向活检1例。结果：本组病例男19例，女16例，男女比例为1．2：1，年龄26～72岁，平均年龄52岁。就诊时的临床症状主要表现为颅内压增高、肢体无力、瘫痪和神经精神症状，57％(20例)的患者病史短于4周，77％(27例)的患者病史短于8周。发病急，病情进展快。本组35例共52个肿瘤，其中16例(45．7％)为多发性肿瘤。肿瘤多位于额部(14例)、颞顶部(7例)和基底节区(5例)。29例(83％)患者的主体肿瘤位于小脑幕上。组织病理学检查发现B细胞来源34例，T细胞来源1例。结论：原发性中枢神经系统淋巴瘤是一组异质性肿瘤，侵袭性强，发病急，病史短，病情进展快。影像学特点为头颅CT平扫表现为等或高信号，注射造影剂后明显增强，肿瘤常发生于幕上大脑半球，易多发，极少发生出血、钙化或囊变。术前诊断困难，预后差。

简介：目的研究结肠癌组织中MTA1的表达水平及在细胞核、细胞质内的定位情况，分析其与结肠癌预后的相关性，并探讨其可能的机制。方法采用免疫组织化学染色方法在结肠癌组织芯片（30例肠癌组织、10例转移组织、8例正常组织）中检测MTA1与Sox2蛋白的表达水平及定位情况，统计分析二者与临床病理资料及预后的相关性；并初步探讨Sox2与MTA1表达的相关性。结果①肠癌组织及转移组织中MTA1细胞质染色强度均显著高于正常组织（P〈0．05），而肠癌组织与转移组织间MTA1表达差异不显著（P〉0．05）；②MTA1在细胞质的表达强度与临床分期呈正相关（P=0．03），生存时间〈5年的肠癌患者的肿瘤组织细胞质内MTA1的表达强度显著高于生存时间≥5年的患者组织（P=0．007）；③Sox2在肠癌组织细胞核及细胞质内的表达均与MTA1细胞质表达具有显著的相关性（P〈0．01）。结论MTA1细胞质过表达提示结肠癌预后不良，这可能与Sox2的过表达相关。

简介：目的探讨细胞周期蛋白A（CyclinA）、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）和p27kip1蛋白在食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化EnVision二步法检测68例食管鳞癌组织和25例癌旁正常组织中CyclinA、PTEN和p27kip1的表达,并分析其与临床病理特征及预后的关系。结果食管鳞癌组织中CyclinA、PTEN和p27kip1阳性表达率分别为60.3%、35.3%和41.2%,与癌旁正常组织比较差异有统计学意义（P〈0.05）。3种蛋白表达均与肿瘤大小、淋巴结转移和组织学分级有关（P〈0.05）,其中CyclinA与年龄有关。经Kaplan-Meier法生存比较,CyclinA阳性表达者较阴性表达者的总生存期短,而PTEN和p27kip1阴性表达者较其阳性表达者的总生存期长。结论CyclinA、PTEN和p27kip1的表达与食管鳞癌的发生发展、转移和预后的关系密切相关,联合检测有望成为评估食管鳞状细胞癌生物学行为及预后的有效指标。

简介：目的探讨紫杉醇脂质体联合氟尿嘧啶（5-FU）、亚叶酸钙（cF）术前化疗对胃癌组织Survivin表达和血管生成的影响。方法采用免疫组织化学法检测37例紫杉醇脂质体联合5-FU、CF化疗前后胃癌组织中Survivin表达及肿瘤组织微血管密度（MVD）。结果Survivin和MVD在化疗前胃癌组织中均呈高表达，给予紫杉醇脂质体联合5-FU、CF化疗后均呈不同程度的下降，差异均有统计学意义。结论紫杉醇脂质体联合5-Fu、CF术前化疗，可能通过降低胃癌组织Survivin活性，抑制胃癌组织肿瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用。

简介：目的检测MMP-13和Galectin-3在骨性关节炎滑膜组织中的表达，探讨二者在骨性关节炎发病机制中的作用。方法通过关节镜获取42例骨性关节炎滑膜标本，同时选择12例非正常死亡及外伤性截肢的健康青年的滑膜组织作为对照组。采用免疫组化检测MMP-13及Galectin-3在骨性关节炎滑膜组织中的表达。结果病理观察显示骨性关节炎滑膜细胞增生，淋巴细胞及浆细胞浸润，甚至形成淋巴滤泡，同时微血管增生，管壁增厚。免疫组化结果显示：在骨性关节炎滑膜组织中，MMP-13蛋白主要表达于滑膜衬里层细胞、炎细胞、巨噬细胞样组织细胞以及少许血管内皮细胞。在正常滑膜组织中，MMP-13蛋白则主要表达于滑膜衬里层细胞。二者的阳性细胞率分别为0．387±0．042和0．053±0．019，前者的阳性表达率明显高于后者（P〈0．05）。Galectin-3蛋白在骨性关节炎组中的阳性表达主要分布于滑膜衬里层细胞及滑膜下层少许炎细胞中。Galectin-3蛋白在骨性关节炎组和对照组的阳性细胞率分别为0．267±0．044和0．046±0．021。前者的阳性表达率明显高于后者fP〈0．05）。MMP-13和Galectin-3在骨性关节炎滑膜中表达与患者年龄及性别无关（P〉0．05），而与骨性关节炎X线片临床分期有关，MMP-3与Galectin-3在滑膜中的表达均随着骨性关节炎X线片临床分期的增高而增强（P〈0．05）。结论MMP-13蛋白和Galectin-3蛋白在骨性关节炎滑膜组织中的表达显著高于正常滑膜组织，随X线片临床分期的增高而增强，表明二者参与骨性关节炎滑膜的病理过程，对滑膜炎起相互促进作用，临床检测滑膜组织中MMP-13蛋白和Galectin-3蛋白的表达有助于指导骨性关节炎的治疗及病情的评估。

简介：目的检测正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌中雌激素受体β（estrogenreceptor—β，ER—β）基因启动子区CpG岛的甲基化状态及ER—β蛋白的表达，同时分析ER—β启动子甲基化与ER—β的表达间的关系，以探讨子宫内膜息肉的发病机制。方法采用免疫组化ELIVISON二步法检测40例正常子宫内膜、40例子宫内膜息肉及26例子宫内膜癌组织中ER—β蛋白的表达，同时运用甲基化特异性PCR（MSP）检测上述组织中ER—β的甲基化情况。结果正常子宫内膜中ER—β的表达较子宫内膜息肉及子宫内膜癌显著增高（均P〈0．01），子宫内膜息肉与子宫内膜癌则无显著差异（P〉0．05）。正常子宫内膜及子宫内膜息肉组织中ER-β基因甲基化率较子宫内膜癌显著降低（均P〈0．05）。正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌组织中ER—β的阳性表达与ER—β基因启动子甲基化状态均呈负相关。结论子宫内膜组织中ER-β的基因甲基化可能与子宫内膜息肉乃至子宫内膜癌的发生和复发密切相关。

简介：目的检测结直肠癌患者中CDK8与MMP-7蛋白及mRNA的表达,分析其相关性及其表达与患者临床病理特征的关系.方法使用免疫组织化学法及RT-PCR法检测肿瘤组织和癌旁组织及正常组织中CDK8、MMP-7蛋白及mRNA的表达情况,分析其差异性表达,同时分析肿瘤组织中CDK8与MMP-7表达的相关性及其与临床病理特征的关系.结果结直肠癌患者肿瘤组织中CDK8、MMP-7蛋白及mRNA表达水平均高于癌旁组织及正常组织(P＜0.05),肿瘤组织中CDK8蛋白及mRNA表达水平与MMP-7表达呈正相关(P＜0.05).CDK8蛋白表达与肿瘤浸润程度、Duke分期、有无淋巴结及远处转移显著相关(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤位置、分化程度无显著相关(P＞0.05).MMP-7表达量与肿瘤浸润程度、Duke分期、有无淋巴结转移相关(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤位置、分化程度及远处转移无显著相关(P＞0.05).结论CDK8是癌基因,可上调MMP-7蛋白表达,促进肿瘤浸润、侵袭转移,高表达提示患者预后不良.

简介：目的探讨LGR5、Nanog基因在结肠腺癌组织中的表达及其临床意义。方法收集2011年10月至2014年6月航空总医院132例结肠腺癌、60例结肠腺瘤、72例因其他良性病而行结肠切除患者为研究对象。采用免疫组织化学法、Westernblotting法检测结肠腺癌及腺瘤组织中LGR5、Nanog的表达,记录患者临床病理参数并随访。结果①LGR5主要定位于细胞质,在细胞膜也有少量表达,Nanog则主要定位于细胞核。LGR5在正常组织、结肠腺瘤、结肠腺癌组织中的阳性率分别为16.7%、26.7%、63.6%。Nanog的阳性率分别为19.4%、33.3%、71.2%。LGR5、Nanog在结肠腺癌组织中的阳性率高于结肠腺瘤及正常结肠组织(P<0.05),但在结肠腺瘤与正常结肠组织之间表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。②WesternBlot检测结果显示,以β-actin为内参蛋白,LGR5、Nanog在结肠腺癌组织的表达高于正常结肠组织、结肠腺瘤组织(均P<0.05)。③单因素方差分析显示:结肠腺癌患者Dukes分期、分化程度、淋巴结转移是LGR5、Nanog表达的影响因素(P<0.05);多因素方差分析显示:结肠腺癌患者Dukes分期、分化程度、淋巴结转移是LGR5、Nanog表达的独立危险因素(P<0.05)。④随访时间截至2018年5月,中位随访时间56个月,Log-rank检验示LGR5(-)组患者生存率高于LGR5(+)组(χ^2=4.603,P=0.031),Nanog(-)组患者生存率高于Nanog(+)组(χ^2=13.870,P<0.001)。结论LGR5、Nanog可作为判断患者预后的潜在因子,未来可针对结肠腺癌中高表达LGR5、Nanog等具有干细胞特性的肿瘤细胞进行靶向治疗,提高疗效、降低复发率。

简介：目的：总结朗格罕细胞组织细胞增生症（langerhanscellhistiocytosis,LCH）的主要临床特点、诊断、治疗以及预后,尤其是以胆管炎为主要表现的病例。方法：回顾性分析2012年7月-2016年4月至湖南省儿童医院确诊并住院治疗的12例LCH患儿的临床表现、实验室检测、骨髓细胞学检查以及治疗情况,治疗以化疗为主。单器官受累8例,多器官系统受累4例。结果：12例LCH患儿中,11例有程度不一的黄疸,8例超声表现为肝大,2例骨骼系统有破坏,6例有肺部侵犯。结论：LCH的诊断是复杂的,可能涉及多个器官系统,其临床表现和疾病变化的过程是从早期一个孤立的表现到后来多系统表现,通过对这些病例的研究可能有助于我们对LCH的病理生理学的认识和理解,从而提高临床对LCH的诊断和治疗。