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  • 简介:3型Stargardt病(STGD3,MIM600110)是一种常染色体显性遗传的早发性黄斑营养不良性疾病,是一种单基因遗传性疾病。目前为止,已知的STGD3致病基因为极长链脂肪酸延长酶4基因(ELOVL4)。ELOVIA是位于内质网上的一种调节极长链饱和及多不饱和脂肪酸生物合成的限速缩合反应中不可或缺的膜蛋白。作为一种遗传性疾病,STGD3目前仍无有效治疗方法。然而,饮食补充极长链多不饱和脂肪酸可能是治疗STGD3的一种可行疗法。对STGD3基因及致病机制的研究可能将有助于发现STGD3的有效治疗方法及进一步了解其他遗传性视网膜变性疾病和更复杂的年龄相关性黄斑变性。

  • 标签: STARGARDT病 致病基因 长链多不饱和脂肪酸 单基因遗传性疾病 年龄相关性黄斑变性 3型
  • 简介:目的研究不同程度面神经损伤后面神经运动神经元细胞凋亡相关蛋白caspase-3的表达。方法制作面神经切断和阻断30s的Wistar大鼠面瘫模型,应用链霉素卵白素生物素复合物检测术后1d至4周面神经运动神经元细胞凋亡相关蛋白caspase-3的表达。结果面神经切断组面神经运动神经元caspase-3表达先上升后下降,其中切断后第7天最高,1—7dcaspase-3的阳性率为25%-62%,7—28dcaspase-3的阳性率为0~62%;面神经阻断组面神经运动神经元caspase-3的表达与面神经切断组相似,1—7dcaspase-3的阳性率为23%-58%,7—28dcaspase-3的阳性率为0~58%。结论caspase-3可反应面神经运动神经元的凋亡情况,提示可以利用调控凋亡相关蛋白的表达干预凋亡,达到治疗面神经损伤造成的面瘫。(中国眼耳鼻喉科杂志,2008,8:12.14)

  • 标签: 面神经 运动神经元 CASPASE-3 细胞凋亡
  • 简介:目的探讨羊膜植入应用于小梁切除术的临床疗效.方法治疗组随机选择40例青光眼行小梁切除术联合羊膜植入术.对照组随机选择30例,行单纯小梁切除术,随访6个月.结果手术成功率:羊膜组的累计成功率90%,对照组为60%,两组之间差异有显著性(P<0.01).滤过泡:随访至6个月末时,羊膜组与对照组的累计存活率分别为87.3%和52.3%,经U检验,二组间差异有显著性,术后视力较对照组明显提高.术后并发症:二组术后浅前房发生率差异无明显性.结论羊膜应用于小梁切除术可有效地防止滤过泡的瘢痕组织形成,并能有效长期保留功能性滤泡,并发症较少.

  • 标签: 青光眼 小梁切除术 羊膜植入术 并发症 功能性滤泡 手术方法
  • 简介:目的:研究带有Ⅲ级以上硬核的复杂性白内障,两种手术方式的治疗效果。方法:回顾性分析52眼带有Ⅲ级以上硬核的复杂性白内障患者,采取晶状体超声粉碎技术(A组)以及小切口白内障囊外摘除(B组)不同术式的治疗效果。结果:A组术后最佳矫正视力的提高优于B组,差异有统计学意义(P〈0.05);两种手术方式对中央角膜厚度的影响,差异无统计学意义(P〉0.05);A组手术中对角膜内皮的影响多于B组,差异有统计学意义(P〈0.05);A组手术并发症的发生低于B组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:对于治疗带有Ⅲ级以上硬核的复杂性白内障,超声粉碎晶状体技术可以考虑应用。

  • 标签: 晶状体超声粉碎技术 小切口囊外摘除术 复杂性白内障
  • 简介:目的:探讨Avastin与Lucentis对人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)增殖和迁移的影响,了解其抑制血管生成的途径。方法:采用MTT比色法研究相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC增殖作用的差异;Transwell小室检测相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC迁移作用的差异。结果:MTT比色法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,吸光度值具有统计学差异(P〈0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组吸光度值无统计学差异(P〉0.05);Transwell分析方法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,HUVEC迁移率具有统计学差异(P〈0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组HUVEC细胞迁移率无统计学差异(P〉0.05)。结论:Avastin与Lueentis均可以抑制HUVEC增殖和迁移:随着药物浓度增加,对HUVEC增殖和迁移的抑制作用增强;相同浓度Avastin与Lucentis在体外实验中对HUVEC增殖和迁移的抑制作用无统计学差异(P〉0.05)。

  • 标签: AVASTIN LUCENTIS 人脐静脉血管内皮细胞 增殖 迁移 新生血管
  • 简介:目的:探索一种临床实用的前房深度相对定量测量法,初步确定老年人前房深度的正常参考值。方法:裂隙灯光源外转45°,受检眼直视裂隙光,在6点时钟方向测量六个点的前房深度(ABCDEF),以角膜缘处的角膜厚度(CT值)为1计。A:角巩膜缘黑白交界处;B:A点上移1CT;C:B点上移1CT;D:虹膜最高点;E:瞳孔缘;F:晶状体前极。测量了50~75岁的正常老年人,229例229眼,采用双盲法对22例44眼进行了11次重复性检测。结果:女性组ABCDEF点的前房深度均值分别为0.38,0.58,0.89,2.10,2.65和3.26CT;男性组分别为0.71,1.02,1.43,2.37,2.90,3.41CT。女性组每个点的深度均比男性浅(P〈0.05),越近周边部越显著。结论:前房深度六点相对定量测量法可重复性好,实用性强。

  • 标签: 前房深度 相对定量测量法 角膜缘处 角膜厚度
  • 简介:晶状体蛋白是晶状体内重要的结构蛋白,多种蛋白质的翻译后修饰(posttranslationalmodification,PTM)可引起晶状体蛋白结构、溶解度的改变并最终导致白内障形成,而另一些翻译后修饰则可能与晶状体蛋白的保护作用相关。特别是琢晶状体蛋白分子伴侣活性的下降可导致其他晶状体蛋白的凝聚和酶的失活,与年龄相关性白内障(age-relatedcataract,ARC)的发生密切相关。年龄相关性白内障为多因素疾病,目前确切病因不明,手术仍是治疗年龄相关性白内障的主要手段,尚无有效可以延缓或预防该疾病的药物。本文就目前主要的晶状体蛋白与年龄相关性白内障的关系及研究进展进行综述。

  • 标签: 晶状体蛋白 年龄相关性白内障 蛋白质翻译后修饰
  • 简介:目的分析正视眼波前像差与低对比度视力的相关性。方法对95例(95眼)健康正视眼用WASCA(wavefrontsupportedcornealablation)波阵面像差仪测眼波前像差,对瞳孔6mm时第2,3,4阶像差的各项Zemike函数(C3-C14)进行分析。用多功能电子视力测量仪检测亮、暗环境中对比度为10%和5%时的裸眼视力和最佳矫正视力。用多元线性回归分析眼波前像差与各低对比度视力间的相关关系。结果离焦像差(C4)与亮、暗环境中对比度为10%和5%时的裸眼视力间的直线相关关系有统计学意义(P〈0.01);水平彗差(C8)与亮、暗环境中对比度为10%和5%时的最佳矫正视力间的直线相关关系有统计学意义(P〈0.01)。其余Zemike函数与各低对比度视力间的直线相关关系均无统计学意义(P〉0.05)。结论正视眼的波前像差与低对比度视力有关,其中离焦像差与裸眼视力有关,水平彗差与最佳矫正视力有关。(中国眼耳鼻喉科杂志,2008,8:18-20)

  • 标签: 正视眼 波前像差 低对比度视力
  • 简介:目的:测量鼻泪管阻塞性疾病患者鼻泪管管径,分析患眼与正常眼之间、不同性别患眼之间、不同年龄段患眼骨性鼻泪管上、中、下口横向直径的差异,探讨鼻泪管横向直径与鼻泪管阻塞疾病的关系。方法:收集2014-04/2017-01于成都中医药大学附属医院眼科就诊的鼻泪管阻塞性疾病患者152例(患眼179眼,正常眼125眼),其中男25例(患眼28眼,正常眼22眼),女127例(患眼151眼,正常眼103眼),年龄4~87(平均53.44±16.06)岁。所有患者泪道冲洗后灌注30%碘海醇注射液,并立即行泪道计算机断层扫描(computedtomography,CT)检查,二维重建鼻泪管结构图,于斜冠状位上对鼻泪管及其临近组织结构进行观察,测量并分析患眼与正常眼之间、不同性别患眼之间、不同年龄段患眼之间骨性鼻泪管上、中、下口横向直径的差异。结果:患眼与正常眼之间、不同性别患眼之间、不同年龄段患眼之间骨性鼻泪管上、中、下口横向直径值差异均无统计学意义(P>0.05)。患眼和正常眼的鼻泪管上、中、下口横向直径之间比较,差异均有统计学意义(P<0.001),其中中口横向直径最小。结论:骨性鼻泪管横向管径不是形成鼻泪管阻塞的主要原因。

  • 标签: 鼻泪管阻塞性疾病 骨性鼻泪管 鼻泪管管径 CT泪道造影
  • 简介:目的研究面神经损伤后对其运动神经元死亡的影响。方法以大鼠为研究对象,设计出5种面神经受损的实验模型,即面神经低位断伤,面神经高位断伤,面神经茎乳孔压榨伤,面神经茎乳孔牵拉伤,面神经茎乳孔切断后立即桥接。各组动物饲养1月后取其面神经核团,经CresylViolet染色,在显微镜下计算右,左侧面神经核团中运动神经元数目之比。结果实验表明:面神经低位断伤,高位断伤,压榨伤,牵拉伤,切断后立即桥接其运动神经元胞体存活率分别为78.26%,69.23%,94.02%,81.58%和83.85%,面神经低位断伤后运动神经元存活率同其它各组比较发现:面神经低位断伤后其运动神经元存活率比高位断伤者高,较面神经压榨伤和面神经切断后立即桥接低,同面神经牵拉伤者没有明显差异。结论面神经受损后其运动神经元数目的变化同损伤部位,损伤程度,以及损伤后的修复有关,为面神经损伤后手术时机的把握和手术方法的选择提供理论依据。

  • 标签: 面神经 损伤 修复 运动神经元
  • 简介:目的探讨视网膜脱离环扎术后玻璃体腔径改变及屈光度变化,揭示它们之间的变化规律及相互关系.方法采用自动角膜曲率计,眼A超及电脑验光仪对我院46例患者于巩膜环扎术前、术后1周、1个月及3个月进行角膜屈光力,眼轴及屈光度的测量.结果(1)术后1周角膜屈光力,散光值较术前稍增加,无统计学意义.而术后1个月,3个月角膜屈光力,散光值与术前检查基本相同.(2)术后眼轴明显延长,主要表现在玻璃体腔径的改变,近视度亦增加.随时间推移,眼轴(玻璃体腔径)逐渐缩短,近视度减少.但术后1个月,3个月眼轴长度(表现在玻璃体腔径),近视度较术前明显增加.结论巩膜环扎术后玻璃体腔径的改变是导致服轴延长的主要原因,进而引起眼屈光度的改变.

  • 标签: 巩膜环扎术 玻璃体腔径 屈光度 影响 研究
  • 简介:随着研究生招生观念的转变,招收的医学临床专业学位研究生的比重越来越大,对专业型研究生的培养也越来越注重实用。我们在眼科专业型研究生临床培养中,增加病房临床实践时间,特别注重典型病例的示范作用,每一个专业组都会结合自己专业的特点,将典型病例的特点从各个角度展示给广大研究生们,培养其临床诊治思辨能力,培训其显微手术技巧,从临床病历书写到记录总结,结合文献复习,拓展知识结构,锻炼专业型研究生论文书写能力,并以典型病例为基础,扩展知识覆盖面,引申注意事项及特殊病例的诊治。这套严格的培养体系,使专业型研究生能举一反三,从典型病例、重点病例中获取对该种病情的最直观的全景了解与熟悉,以最少的时间掌握最多的临床知识,丰富临床经验,为将来工作岗位中的考核打下基础。

  • 标签: 眼科 专业型研究生 临床培养 典型病例
  • 简介:目的:探讨miR-181在白内障晶状体组织中的表达情况,及其对人晶状体上皮细胞凋亡的调控机制。方法:利用Realtimeq-PCR方法,检测年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜和人晶状体上皮细胞凋亡模型中miR-181的表达情况;利用Lipofectamine2000瞬时转染miR-181mimic和inhibitor调节人晶状体上皮细胞中miR-181的表达,利用Realtimeq-PCR方法验证转染效率,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。结果:与对照组相比,年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜组和人晶状体上皮细胞凋亡模型组,miR-181的表达显著升高;miR-181mimic转染组,miR-181的表达显著升高,细胞凋亡率显著升高;miR-181inhibitor转染组,miR-181的表达显著降低,细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论:miR-181在年龄相关性白内障晶状体组织中呈高表达,miR-181能够促进人晶状体上皮细胞凋亡,从而可能在年龄相关性白内障的发病过程中发挥一定作用,miR-181可能成为白内障非手术治疗的一种新途径,但具体机制有待进一步研究

  • 标签: 微小RNA miR-181 细胞凋亡 白内障
  • 简介:目的探讨重组内皮抑素(Endostatin)对兔角膜新生血管(cornealneovascularization,CNV)形成的影响.方法新西兰白兔18只,随机分为三组,每组6只12眼,采用角膜缝线法制备兔CNV模型,其中两组分别以浓度为10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素点眼,4次/d,连续19d,并以生理盐水点眼作对照.CNV生长面积采用计算机图像分析系统进行分析比较.结果10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素实验组自第7d开始CNV平均生长面积明显低于对照组(P<0.05),两实验组CNV面积比较,差异无显著意义(P>0.05).角膜组织病理学检查,实验组新生血管明显稀少,实验组与对照组炎性细胞成分及浸润程度相似.结论浓度10μg/ml、50μg/mlml重组内皮抑素具有明显抑制角膜新生血管生长的作用,而无毒副作用,为临床防治CNV提供了一种新的途径.

  • 标签: 角膜新生血管 重组内皮抑素 计算机图象分析系统 组织病理学检查
  • 简介:MicroRNAs(miRNAs)是一类长18~25个核苷酸的单链非编码小分子RNA,属于表观遗传学范畴,广泛存在于真核细胞中,通过其表达量的上调和下调,影响细胞分化、增殖、凋亡,肿瘤发生,机体代谢以及衰老等生命过程。近年来有研究发现,miRNAs在眼部的晶状体中也有表达,其表达量的异常可能与年龄相关性白内障(ARC)有密切关系。本文主要就miRNAs与ARC相关性的研究进展作一综述。

  • 标签: MICRORNAS 晶状体 靶基因 年龄相关性白内障
  • 简介:糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)是糖尿病最严重和最常见的微血管并发症之一,也是一种世界范围内主要的致盲性眼病。其发病机制相当复杂,目前尚未完全明确。经典理论包括多元醇代谢异常、糖基化终产物的形成增加、蛋白激酶C的活化、氧化应激等。近年来,随着分子生物学的发展,分子基础研究已成为目前DR发病机制研究的焦点和热点。目前已知与DR有关的细胞因子有VEGF,IGF-1,bFGF,TNF等。多种细胞因子通过信号转导系统形成复杂的网络系统,引起新生血管生成,破坏血-视网膜屏障等多种改变,从而导致DR的发生发展。本文就细胞因子表达异常与DR的关系进行综述。

  • 标签: 糖尿病视网膜病变 发病机制 细胞因子 研究进展
  • 简介:目的:通过光学相干断层扫描(opticalcoherencetomography,OCT)检查比较屈光参差性单眼弱视青少年弱视眼与非弱视眼黄斑区视网膜厚度(macularretinalthickness,MRT)、黄斑容积的差异,研究弱视眼视网膜黄斑参数的特征。方法:选取屈光参差性单眼弱视青少年31例,利用OCT技术分别检测双眼黄斑视网膜厚度和容积,比较同一受检者弱视眼与非弱视眼的差异。并用A超测量眼轴长度,分析黄斑厚度、黄斑容积与眼轴的关系。结果:弱视眼黄斑中心凹1mm区域及鼻侧内圈厚度比正常眼厚(P=0.0358,0.0003),而黄斑部位其它分区厚度及黄斑总容积弱视眼和正常眼相比差异均无统计学意义(P〉0.05)。不同程度弱视患者间黄斑各参数差异均无统计学意义(P〉0.05)。弱视眼及非弱视眼黄斑参数与眼轴之间无明显相关性。结论:屈光参差性单眼弱视青少年弱视眼黄斑的组织结构上存在一定差异。

  • 标签: 弱视 光学相干断层扫描 黄斑 视网膜厚度 屈光参差
  • 简介:目的:观察链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠在造模后血-视网膜屏障(blood—retinabarrier,BRB)变化情况,并以阳性药为对照研究中药芪灯明目胶囊对STZ诱发糖尿病大鼠的视网膜血管渗漏影响。方法:采用STZ腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,在造模后6too内各时点(2wk;1,2,3,4,5,6mo)采用伊文思蓝灌注示踪显示血一视网膜的渗漏情况,在造模后3too开始用中药芪灯明目胶囊(低中高剂量组分别给予125,250,500mg/kg体质量剂量的胶囊内容物灌胃),对照组用安多明胶囊(200mg/kg体质量剂量,相当于10倍成人剂量),灌胃3mo,观察药物对BRB的影响。结果:STZ糖尿病大鼠在2wk即可出现BRB的损害,并随着高血糖状态的持续而不断加重。对造模3tooSTZ糖尿病模型大鼠连续灌胃中药芪灯治疗3mo,结果提示:中药芪灯对STZ糖尿病BRB有保护作用,可明显减少视网膜血管的渗漏。结论:STZ糖尿病模型大鼠在早期即可出现BRB损害,并随着高血糖的持续而加重,中药芪灯明目胶囊可减少高血糖导致的BRB损害。

  • 标签: 芪灯明目胶囊 糖尿病 血-视网膜屏障 伊文思蓝
  • 简介:视网膜色素变性(retinitispigmentosa,RP)是一种发病机制尚未完全明确的遗传性疾病,其在遗传和表型上具有较大的异质性.其中常染色体显性遗传视网膜色素变性(autosomadominantretintispigmentosa,ADRP)占RP的20%~25%,目前发现至少有19个致病基因,其中11个已被克隆.本文将就ADRP的相关致病基因的研究进展作一综述.

  • 标签: 视网膜色素变性 常染色体显性遗传 ADRP 致病基因 相关基因 研究概况
  • 简介:目的:观察褪黑素(melatonin,MLT)对高糖诱导体外培养兔晶状体白内障形成的抑制作用.方法:选取发育正常的兔晶状体,随机分为3组:A组空白对照组、B组高糖处理组、C组实验组(在高糖处理的基础上加MLT,浓度为50μmol/L).观察不同培养时间(48,72,96h)各组晶状体混浊程度.通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD);化学比色法测定过氧化氢酶(catalase,CAT);硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA),观察不同时间各组晶状体的生物化学变化.结果:晶状体混浊情况:培养96h后,A组晶状体无明显变化,晶状体完全透明为80%,Ⅱ级混浊为20%;B组晶状体混浊逐渐加重,晶状体Ⅳ级混浊为20%,Ⅴ级混浊为80%;C组晶状体完全透明为60%,Ⅱ级混浊为40%.晶状体生化指标的测定:C组兔晶状体组织中的SOD,CAT含量高于B组(P〈0.01),C组兔晶状体组织中MDA含量低于B组(P〈0.01).结论:MLT可抑制高糖诱发的兔晶状体的氧化损伤,延缓和减轻高糖诱导的兔白内障的发生和发展.

  • 标签: MLT 白内障 超氧化物歧化酶 丙二醛 过氧化氢酶