简介：目的建立肝素诱导骨质疏松大鼠模型，观察肝素的应用对大鼠下切牙釉原蛋白水平及其细胞凋亡的影响。方法取24只4周龄清洁级Sprague—Dawlev（SD）大鼠随机分为两组，实验组每日于腹部皮下注射肝素1U／g，对照组于相同部位注射等体积0．9％氯化钠溶液。4周后取大鼠右侧股骨测骨密度值。同时取下颌骨．沿正中联合分为两份。一侧颌骨及下切牙脱钙后制作石蜡切片，行釉原蛋白免疫荧光染色；另一侧脱钙后制作石蜡切片，行原位末端标~（TUNEL）染色，观察下切牙细胞的凋亡情况。实验数据采用SPSS17．0统计软件包进行统计学分析。结果实验组大鼠股骨的骨密度值为（0．185±0．006）g／cm^2，低于对照组的（0．196±0．011）g／cm^2；实验组下切牙釉原蛋白免疫荧光染色强度为（0．0432±0．0043），低于对照组的（0．0570±0．0096）；两组骨密度及荧光强度差异均具有统计学意义（P〈0．05）。实验组未见细胞凋亡发生，对照组可见个别成牙本质细胞及中间层细胞凋亡阳性着色。结论肝素可诱导大鼠骨质疏松。降低下切牙釉原蛋白表达及抑制细胞凋亡的发生。

简介：唇腭裂是人类最常见的颅颌面出生缺陷,是一组在环境因素和遗传因素相互作用下发生的复杂疾病,非综合征型唇腭裂是最常见的类型。虽然已发现一些染色体结构异常和易感基因与唇腭裂发生相关,但其发病的分子遗传机制仍不完全清楚。本文拟就唇腭裂的分子遗传病因学的研究进展作一综述。

简介：牙体仿生材料的研究是当前口腔生物材料研究的前沿。成熟的牙釉质是一种无细胞的高矿化组织,采用非细胞生物的技术方法,诱导釉质微结构的再生成为牙体仿生材料研究的切入点。本文综述了釉质微结构仿生的特点和分子原理,重点介绍了几种釉质仿生有机分子模板的设计和构建,以及目前釉质仿生研究存在的问题与展望。

简介：目的：研究硅烷偶联剂γ-甲基丙烯酰氧丙基三甲氧基硅烷（γ-MPS）在钡玻璃表面的分子取向.方法：应用漫反射傅立叶变换红外光谱（DRIFT）对γ-MPS在钡玻璃表面吸附的特征谱带进行分析,根据C=O基谱带的变化判断γ-MPS在钡玻璃表面的分子取向.结果：γ-MPS低浓度时,分子在钡玻璃表面的吸附既有垂直取向又有平行取向;随着γ-MPS浓度的增高,垂直取向的分子逐渐增多,而平行取向的分子逐渐减少;当γ-MPS的浓度达到其在钡玻璃表面形成整体覆盖（单分子覆盖）时,γ-MPS分子在钡玻璃表面趋向于垂直取向.结论：揭示了硅烷偶联剂γ-MPS在钡玻璃表面的吸附特征,为新型复合树脂的研究和开发提供理论依据.

简介：唇腭裂是一类常见的先天性畸形．可单独发生，也可与300多种已知的畸形伴发于综合征。唇腭裂又分为4型：综合征性唇裂伴或不伴腭裂（cleftoflipwithorwithoutpalate，CL／P）、综合征性腭裂（cleftpalat，CPO）、非综合征性唇裂伴或不伴腭裂（nonsyndromiccleftoflipwithorwithoutpalate．nsCL／P）和非综合征性腭裂（nonsyndromiccleftpalate．nsCPO）．

简介：T淋巴细胞是一种重要的免疫活性细胞，在整个免疫应答中处于中心环节。T淋巴细胞的活化和增殖是其执行免疫功能的基础，但是在常规培养条件下，T淋巴细胞处于静止状态，体外存活时间较短，传代培养及转染都非常困难，所以体外诱导T淋巴细胞使其增殖活化成为当今研究的热点。研究发现可通过多种不同的刺激物使T淋巴细胞在体外活化增殖，而其活化的早中晚期细胞表面会表达不同的活化分子，标志着T细胞活化成功。本文就近年来T淋巴细胞表面活化分子及体外活化相关影响因子的研究进展及其在口腔疾病研究中的意义进行综述。

简介：近年来,在头颈鳞状细胞癌侵袭和转移方面的分子水平研究成为头颈鳞癌研究的重点和热点之一.本文就目前在头颈鳞癌侵袭与转移相关的动物模型、相关基因与临床预后、生物治疗相关分子靶点等实验和临床研究作一综述.

简介：难治性根尖周炎以骨吸收为主要特征之一。粪肠球菌是治疗后根管再感染的重要致病菌，脂磷壁酸（lipoteichoicacid，LTA）是其主要免疫原。本文对近年国内外粪肠球菌诱导骨破坏信号通路的新进展作出综述。

简介：龋病是一种以变形链球菌为主的致龋菌引起的感染性疾病,起始于变形链球菌在牙面的黏附和聚集。使用疫苗诱导机体产生抗体,阻止细菌与宿主细胞受体的黏附和细菌在口腔内定植,可能是防止致龋菌感染的最有效手段。变链菌的黏附相关因子主要有葡萄糖基转移酶（GTFs）,葡聚糖结合蛋白（Gbps）和变形链球菌表面蛋白（PAc）等,针对这些黏附因子设计的防龋疫苗具有广阔的前景。本文就变形链球菌黏附相关分子的特点及其针对性防龋疫苗的研究进展做一综述。

简介：目的：克隆人肿瘤坏死因子配体超家族tumornecrosisfactorsuperfamily，TNFSF）成员4—1BBL基因，构建其真核表达载体，并检测4—1BBL基因在Tca8113中的表达。方法：从淋巴细胞中提取RNA，用RT—PCR方法将4—1BBL的编码序列cDNA扩增。然后将该基因的编码序列插入真核荧光蛋白载体pEGFP—C1质粒中，构建成最终的表达载体DEGFP—C1—4—1BBL。运用脂质体方法将pEGFP—C1—4—1BBL转染Tca8113细胞，转染24h后，荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达．RT—PCR和免疫印迹检测4—1BBL在该细胞中的表达。经G418筛选后。用有限稀释法建立稳定高表达的带有4—1BBL基因的Tca8113细胞系。结果：从淋巴细胞中提取的RNA经RT—PCR扩增出目的基因4—1BBL，其全长大小为768bD。测序鉴定该序列与GenBank中的序列相同。转染pEGFP—C1—4—1BBL载体的靶细胞Tca8113中．荧光显微镜下可见其表达绿色荧光蛋白，RT—PCR方法检测到目的基因4—1BBL的768bp大小的cDNA扩增产物。裂解的4—1BBL／rca8113基因转染细胞膜蛋白中相对分子质量约27．5Kd的特异性条带。结论：转染4—1BBL基因细胞株的建立．为该基因功能的后续研究和单克隆抗体的研制奠定了基础。

简介：目的：评价二氧化锆对大鼠牙周膜细胞分子生物学行为的影响。方法：培养大鼠牙周膜细胞。制作二氧化锆、钯银合金、镍铬合金试件及其浸提液。将各组浸提液作用于细胞,检测24h、48h、72h的各组浸提液对细胞活性的影响;检测细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率及各组细胞周期比例;检测不同浸提液组处理对大鼠牙周膜细胞Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9的mRNA相对表达量。结果：24h、48h、72h时,二氧化锆组、钯银合金组、DMEM组OD值间均无统计学差异（P〉0.05）,而镍铬合金组OD值明显高于其余各组（P〈0.05）。细胞凋亡结果发现,早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率,二氧化锆组、钯银合金组、镍铬合金组间均有统计学差异（P〈0.05）。细胞周期结果发现,Prl指数钯银合金组与二氧化锆组相比有统计学差异（P〈0.05）,钯银合金组与镍铬合金组之间的Prl指数无统计学差异（P〉0.05）。各组Caspase-3、Caspase-9的2-ΔΔCT值,二氧化锆组、钯银合金组、DMEM组间差异无统计学意义（P〉0.05）,镍铬合金组高于DMEM组（P〈0.05）。Caspase-8的2-ΔΔCT值,二氧化锆组、钯银合金组与DMEM组差异有统计学意义（P〈0.05）,二氧化锆组与钯银合金组之间差异无统计学差异（P〉0.05）,镍铬合金组高于二氧化锆组、钯银合金组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：二氧化锆在提高细胞增殖活力,抑制细胞凋亡方面优于钯银合金及镍铬合金材料,其良好的生物相容性不会影响牙周膜细胞的细胞活力、细胞周期、细胞凋亡以及相关基因的表达。

简介：非可控性炎症可能启动并参与了癌症的发生、发展、浸润转移和抵抗治疗等各个病理过程。研究表明，癌变过程中调控网络的关键节点多与应激、炎症和免疫相关。炎症相关信号通路，尤其是NF—κB通路，在慢性炎症癌变和转移中发挥关键调控作用。在口腔黏膜癌变过程中，上游miRNA基因调控网络发挥了十分关键的作用。以非可控性炎症恶性转化疾病模型一口腔扁平苔藓和口腔黏膜体外多步骤癌变模型为研究对象，针对癌启动、促进和发展过程，确立恶性转化时空调控节点的miRNA和mRNA表达谱型，综合利用医学统计和生物信息学分析技术及整合分析策略，在遗传学和表观遗传学2个层面，动态解析非可控性炎症和癌症之间存在的必然联系，确定恶性转变节点的基本调控网络和癌变的关键因子，无疑能为“抗炎”这一新型癌症治疗模式提供理论依据和有效干预靶点。

简介：目前，普萘洛尔已成为复杂严重婴幼儿血管瘤的一线治疗选择，但其究竞是通过何种机制治疗婴幼儿血管瘤仍然没有一个普遍接受的观点。本文对目前国内外关于普萘洛尔治疗血管瘤的分子生物学机制及其临床研究做一综述，以期为临床使用普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤提供有价值的线索和启示。