简介:摘要目的探讨加味逐瘀颈康汤联合硫酸氨基葡萄糖治疗颈椎病的疗效及对患者血清血栓素B2(TXB2)水平的影响。方法选择舟山市妇幼保健院2017年6月至2019年6月收治的颈椎病患者82例,依据随机数字表法分为对照组和观察组,每组41例。对照组患者给予硫酸氨基葡萄糖治疗,观察组在对照组基础上联合加味逐瘀颈康汤治疗。两组疗程均为4周。比较两组治疗疗效,治疗前后疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、颈肩痛相关功能障碍量表(NDI)和血清TBX2水平变化。结果观察组总有效率为92.68%,高于对照组的70.73%(χ2=6.609,P<0.05)。观察治疗后VAS评分为(3.82±0.42)分,低于对照组的(4.52±0.38)分(t=8.479,P<0.05)。观察组治疗后NDI评分为(22.31±2.68)分,低于对照组的(27.39±1.89)分(t=9.919,P<0.05)。观察组治疗后血清TBX2水平为(57.84±3.19)ng/L,低于对照组的(65.74±2.48)ng/L(t=12.519,P<0.05)。结论加味逐瘀颈康汤联合硫酸氨基葡萄糖治疗颈椎病的疗效良好,可减轻疼痛,改善颈肩相关功能,降低TBX2水平,值得临床借鉴。
简介:摘 要:目的 研究胰岛素注射部位轮换图在 2型糖尿病患者胰岛素强化治疗中的应用。方法 累计在 2019 年 8月到 2020年 8月 间抽取
简介:摘要目的在分子水平探讨Nek2B与β-catenin在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)中的表达及意义。方法利用生物信息学分析的方法[GEO2R在线工具、基因本体(GO)功能分析、KEGG生物途径富集分析]筛选TNBC基因芯片集数据中的差异表达基因;运用Western blot及即时定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Nek2B、β-catenin在TNBC细胞系中的表达水平;收集山西医科大学第二医院2007年1月1日至2012年12月31日的80例TNBC患者资料,采用免疫组织化学法检测Nek2B在TNBC肿瘤组织芯片的表达,分析其与TNBC临床病理学特征之间的关系。结果通过生信分析2个TNBC肿瘤的cDNA芯片集(GSE38959和GSE27447),初筛共得到998个差异表达基因(DEG),其中13个共同DEG,生物途径分析结果显示共同DEG与Wnt/β-catenin通路有密切联系,其中Nek2的表达差异最大,且与患者不良预后相关;Western blot和qRT-PCR结果提示在同一种TNBC细胞系中,Nek2B与β-catenin的表达强度一致;免疫组织化学结果显示,在TNBC肿瘤组织中,Nek2B的高表达与高组织学分级(G3;84.3%比37.9%,P<0.001),淋巴结转移(76.7%比54.1%,P=0.032)和高Ki-67阳性指数(78.6%比52.6%,P=0.007)以及β-catenin阳性表达(72.5%比27.3%,P=0.018)相关。结论Nek2B高表达与TNBC患者的不良预后有关,在TNBC组织与细胞中,Nek2B的表达与β-catenin呈正相关性,提示Nek2B可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路影响TNBC的发生与发展。
简介:摘要采用高通量测序(NGS)、Sanger测序和荧光原位杂交(FISH)等方法检测福建省立医院于2013年7月至2019年8月诊断的3例儿童肾脏透明细胞肉瘤(CCSK)的BCOR和YWHAE-NUTM2B/E等基因的状态,并结合临床表现、组织学形态及免疫表型进行诊断和讨论。3例均为3~6岁男童,镜下见CCSK经典的组织学形态,但形态出现了变异。弥漫表达BCOR和cyclin D1蛋白,Sanger测序证实存在BCOR基因的内部串联重复性扩增,NGS及FISH检测证实不存在YWHAE-NUTM2B/E、BCOR-CCNB3等基因的重排。儿童肾脏CCSK具有特征的形态学表现,但因常出现形态变异而易误诊,分子遗传学检测为该肿瘤的确诊提供了重要依据。
简介:摘要:目的:研究维生素B6联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的研究进展。方法:选取我院的患者被诊断为2型糖尿病肾病的患者,为了让本次研究能够在临床实验上方便进行,所选取的患者人数共计60人。通过抽签的形式将患者划分为例数均相同的两个小组,E组中的30例患者仅接受厄贝沙坦的治疗,F组中30例患者则在E组治疗基础上联合维生素B6配合治疗。参与到本次研究中的患者在接受全身心的体检后符合本次研究的条件,患者对本次研究均知情并积极配合此次研究。对比分析两组患者24小时尿蛋白、尿微量白蛋白、血肌酐。结果:F组中患者血糖、血脂、尿蛋白等明显低于E组患者指标情况(P<0.05)。结论:对糖尿病肾病患者进行治疗时使用维生素B6联合厄贝沙坦治疗的效果明显。
简介:摘要目的分析陕西省待产女性维生素B12和叶酸水平及两者间关系的流行病学特征。方法资料来源于2014年1月至2016年12月在6所三甲医院待产的健康孕妇,产前采集血样以测定维生素B12和叶酸水平。采用分位数回归模型分析待产女性维生素B12和叶酸水平间的关系。结果共纳入1 277名待产女性,其血清维生素B12的中位数为164.7 pg/ml,缺乏率为69.6%,血清叶酸的中位数为7.6 ng/ml,缺乏率为12.1%,单纯缺乏维生素B12者占58.4%,单纯缺乏叶酸者占0.9%。农村待产女性维生素B12和叶酸水平低于城市女性,维生素B12和叶酸水平随年龄的增长而呈不同幅度增加,<25岁者维生素B12和叶酸水平明显较低。叶酸缺乏者的维生素B12水平比非缺乏者平均低37.62 pg/ml,分位数回归模型显示,在不同的维生素B12分位点上,叶酸缺乏者的维生素B12水平明显低于不缺乏者,且这种差异随着维生素B12水平的升高而增大。结论陕西省待产女性维生素B12和叶酸缺乏症仍普遍存在,在妇幼保健实践中,叶酸增补的同时可能需重视维生素B12补充。加大健康教育力度,重点提高农村和年轻女性对营养素补充重要性的认识,从而改善其维生素B12和叶酸水平。
简介:摘要目的系统回顾有关维生素K与2型糖尿病及其生物标记物的研究,评估维生素K在预防2型糖尿病发生和发展中的作用。方法以vitamin K和type 2 diabetes、维生素K和2型糖尿病的相关检索词进行组合,系统检索PubMed、EMBASE、中国知网、万方数据知识服务平台从建库至2018年11月间收录的文献报道。结果共纳入1篇中文文献和12篇英文文献。在6项观察性研究中,有5项结果表明较高的膳食维生素K摄入及血浆维生素K水平与2型糖尿病发病风险的降低有关。而在6篇临床干预研究中,5篇均发现维生素K1或K2的补充可对机体胰岛素代谢产生积极影响。另有1篇孟德尔随机化研究,提示较高的维生素K1浓度可能降低2型糖尿病的发病风险。结论维生素K在2型糖尿病的预防和控制中有着重要作用,而这一作用可能与维生素K改善机体胰岛素代谢从而影响血糖水平有关。
简介:摘要目的探讨乙酰紫草素对人喉癌Hep-2细胞增殖和凋亡的影响及其相关的分子机制。方法体外培养Hep-2细胞,按照处理因素不同,将实验对象分为时间处理组[以25 μmol/L(近IC50值)乙酰紫草素分别处理细胞0,3,6,12,24 h)]及浓度处理组(以0、10、20、30、40、50 μmol/L乙酰紫草素处理细胞24 h),细胞增殖与毒性实验(cell counting Kit-8,CCK-8)检测不同浓度乙酰紫草素对处理不同时间人喉癌HEP-2细胞的杀伤作用;流式细胞术检测乙酰紫草素处理后Hep-2细胞凋亡情况;Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。结果不同浓度(10~50 μmol/L)乙酰紫草素能够以时间和浓度依赖性抑制喉癌Hep-2细胞的增殖;半数抑制浓度为(26.83±2.47) μmol/L;IC50浓度乙酰紫草素处理Hep-2细胞3、6、12及24 h,细胞凋亡率分别为(15.25±1.74)%,(28.75±2.36)%,(36.51±3.78)%及(43.78±3.69)%,各处理组与对照组(0 h)相比,差异均具有统计学意义(F=43.58,P<0.05);乙酰紫草素能够通过上调Bax,Cyt-c,Caspase-3表达(F=12.67、23.47、9.52, P值均<0.05),下调Bcl-2,Caspase-9表达(F=22.29、15.62, P<0.05)来诱导喉癌Hep-2细胞线粒体依赖性凋亡;乙酰紫草素能够降低Wnt1,β-catenin,c-myc和Cyclin D1蛋白的表达(F=32.67、19.57、13.88、28.14, P值均<0.05)从而有效抑制喉癌Hep-2细胞中的Wnt/β-catenin信号通路。结论乙酰紫草素能够有效抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,并能够有效诱导Hep-2细胞发生线粒体依赖性凋亡,其具体机制可能是通过调控Wnt/β-catenin信号通路来实现的。
简介:摘要在肾脏集合管,血管加压素(arginine vasopressin,AVP)通过AVP-血管加压素受体2(vasopressin type 2 receptor,V2R)-环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)-水通道蛋白2(aquaporin2,AQP2)调控通路引起AQP2表达改变,实现对肾集合管水通透性的调节,参与人体水电解质的调节机制改变。膜迷路积水是梅尼埃病的重要病理特征,AVP-AQP2调控通路功能失常与膜迷路积水的病理生理学改变密切相关。本文综述了近年来AVP-AQP2调控通路的研究进展,并重点讨论其在梅尼埃病膜迷路积水发生发展中的作用。
简介:摘要目的通过观察高浓度丁酸钠(sodium butyrate,NaB)(5 mmol/L,8 mmol/L)对单层Caco-2细胞肠屏障模型的作用,及该过程中对NF-κB通路的影响,旨在探讨高浓度NaB破坏单层Caco-2细胞肠屏障模型的可能分子机制。方法使用不同浓度的NaB及雷公藤甲素(triptolide,TP)(特异性抑制NF-κB)50 nmol/L作用体外培养的Caco-2细胞及单层Caco-2细胞肠屏障模型,按照作用的试剂和浓度分为0 mmol/L NaB(对照组)、50 nmol/L TP组(TP组)、2 mmol/L NaB组(NaB Ⅰ组)、5 mmol/L NaB(NaB Ⅱ组)、8 mmol/L NaB(NaB Ⅲ组)、5 mmol/L NaB+50 nmol/L TP组(NaB+TP组)。测定单层Caco-2细胞肠屏障模型的跨上皮电阻(transepithelial electrical resistance,TER)及菊粉-FITC(inulin-FITC)的通透性;用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)及蛋白质印迹法检测各组IL-1β和TNF-α的mRNA及蛋白水平;用核质分离试验检测p65蛋白入核水平的变化。结果①高浓度NaB(5 mmol/L、8 mmol/L)作用于单层Caco-2细胞肠模型72 h后,与对照组相比,TER显著下降,inulin-FITC通透性显著升高;如5 mmol/L NaB作用于单层Caco-2细胞肠屏障72 h,TER降低至(106.33±4.04)(Ω×cm2),inulin-FITC的通透性升高至(12.52±1.82)%,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05);而使用50 nmol/L TP特异性抑制NF-κB后,其TER升高至(398.33±3.06)(Ω×cm2),inulin-FITC的通透性降低至(7.24±0.25)%,差异具有统计学意义(P<0.05),提示5 mmol/L NaB对肠屏障的破坏作用被显著抑制;②高浓度NaB(5 mmol/L、8 mmol/L)作用Caco-2细胞72 h,IL-1β和TNF-α mRNA及蛋白的表达水平较对照组显著提高,且p65蛋白入核水平也显著提高,差异具有统计学意义(P<0.05);③在5 mmol/L NaB的基础上,使用TP抑制NF-κB后,可显著抑制高浓度NaB诱导IκB-α的磷酸化及p65蛋白入核,并显著降低IL-1β与TNF-α的表达水平。结论高浓度NaB可破坏肠屏障功能,其机制可能与活化NF-κB通路,促进炎症因子释放相关。
简介:摘要目的观察钙调磷酸酶B同源蛋白2(CHP2)在临床胃癌组织中的表达和恶性表型作用并分析其临床意义。方法应用临床胃癌组织芯片(297例胃癌和198例对照良性胃黏膜组织),均来自南通大学附属医院生物样本库。经免疫组织化学法检测胃癌组织中CHP2蛋白表达水平,统计分析CHP2蛋白表达水平与胃癌患者临床特征及预后的关系。在胃癌细胞系中分别进行CHP2抑制和过表达细胞学实验,用细胞划痕实验、Transwell实验和CCK-8法检测胃癌细胞恶性表型变化。结果CHP2蛋白在胃癌组织中高表达(204/297,68.7%),高于非癌的手术切缘组织(31/91,34.1%)、慢性胃炎组织(13/22,59.1%)、肠化胃黏膜组织(13/38,34.2%)、低级别上皮内瘤变胃黏膜组织(12/30,40.0%)以及高级别上皮内瘤变胃黏膜组织(7/17,41.2%)。胃癌组织中CHP2蛋白高表达与胃癌有转移、TNM分期晚有关(P<0.05),多因素分析显示,CHP2蛋白高表达,TNM分期是胃癌患者预后的独立指标(P<0.05)。胃癌细胞HGC-27在下调CHP2表达后,增殖、迁移能力下降(P<0.05);胃癌细胞AGS在上调CHP2表达后,增殖、迁移能力增强(P<0.05)。结论在胃癌发展中,CHP2起到促进增殖和转移作用,可以作为胃癌患者预后的分子标志物以及靶向治疗的潜在靶点。
简介:摘要目的探讨同源盒基因B2(HOXB2)在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法采用生物信息学分析方法分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)和癌症基因组图谱(TCGA)数据库中1 001例脑胶质瘤患者的转录组信息及临床资料。采用Kaplan-Meier分析法探究HOXB2对患者生存期的影响;单因素和多因素Cox回归分析法分析HOXB2表达对脑胶质瘤患者预后的影响。Pearson相关分析法筛选与HOXB2相关的基因,通过基因本体分析(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)对这些基因进行功能富集分析。结果CGGA和TCGA数据库中,HOXB2在世界卫生组织(WHO)分级Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级脑胶质瘤中的表达差异均有统计学意义(均P<0.05),肿瘤的级别越高,HOXB2的表达水平越高;HOXB2高表达组的脑胶质瘤患者的总体生存时间均低于低表达组(均P<0.01)。多因素Cox回归分析结果显示,CGGA数据库中,HOXB2高表达(HR=1.237,95%CI:1.094~1.398,P<0.001)、肿瘤级别(WHO Ⅳ级)(HR=3.447,95%CI:2.456~4.837,P<0.001)为脑胶质瘤患者生存的独立影响因素;TCGA数据库中,HOXB2高表达(HR=1.580,95%CI:1.320~1.892,P<0.001)、年龄(HR=1.037,95%CI:1.027~1.048,P<0.001)、肿瘤级别(WHO Ⅳ级)(HR=2.500,95%CI:1.782~3.505,P<0.001)和IDH1突变(HR=0.509,95%CI:0.360~0.719,P<0.001)为脑胶质瘤患者生存的独立影响因素。GO和KEGG分析结果显示,HOXB2与细胞外基质、免疫反应、炎性反应等通路密切相关,其表达水平与多种基质金属蛋白酶呈明显的正相关(均P<0.05)。结论在脑胶质瘤组织中,随着肿瘤级别的升高,HOXB2的表达水平也逐渐升高,可作为脑胶质瘤患者预后的预测因素。