简介：目的:观察益气清利化瘀方颗粒对慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠肾组织形态及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:选择清洁级雄性SD大鼠,采用5/6肾切除方法建立CRF模型。实验设假手术组、模型组、中药组(益气清利化瘀配方颗粒,含生药7.58g/ml)、西药组(氯沙坦钾片,6.42g/L);假手术组、模型组均灌胃纯净水,中药组、西药组分别灌胃相应的药物,均2ml/d。干预60d后检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),计算肌酐清除率(CCr);HE染色观察肾组织病理形态,Westernblot法检测TGF-β1蛋白含量。结果:与模型组比较,两药物组SCr、BUN均明显下降(P<0.05,P<0.01),CCr水平显著升高(P<0.01),且中药组对肾功能的改善明显优于西药组(P<0.05)。HE染色显示,两药物组的肾小球纤维化均较模型组有所减轻,且中药组肾小球结构较清晰;与模型组比较,两治疗组皮质、髓质的TGF-β1蛋白表达均较模型组明显减少(P<0.01),且中药组优于西药组(P<0.01)。结论:益气清利化瘀方可改善CRF大鼠肾功能,减轻肾纤维化,下调CRF大鼠TGF-β1表达,其抗肾间质纤维化、改善肾功能的作用可能与抑制肾组织TGF-β1表达及信号转导通路有关。

简介：目的探讨兔不完全性截瘫后损伤脊髓血管内皮细胞生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）免疫组化阳性表达的动态变化，探讨其在脊髓损伤过程中的作用。方法采用压迫法造成不完全截瘫模型，伤后6h、7d、15d、取损伤脊髓组织3mm，用免疫组织化学S-P法染色，并用彩色图象分析系统进行图像分析。结果脊髓损伤VEGF表达变化分为两个阶段：第一阶段表达为最高峰值伤后6小时。第二阶段表达峰值为伤后15d。结论VEGF可为脊髓损伤的时间提供诊断依据：伤后6h为脊髓损伤的最高峰期主要是脊髓出血，炎细胞浸润，脊髓水肿时期，VEGF可为脊髓损伤提供治疗依据：15d时，VEGF增加血管通透性。改善血液循环，增加生殖与迁移，主要是保护作用．促进脊髓损伤的愈合，加快修复部位主要是灰质部位．治疗上可大量使用活血化淤药。

简介：

简介：目的通过观察针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马和额叶皮层γ-氨基丁酸A受体和B受体（γ-aminobutyricacidAreceptorandBreceptor,GABAAR、GABABR）表达的影响,旨在深入揭示针刺干预抑郁状态可能存在的特殊机制和作用途径,为针刺抗抑郁之机制研究作出补充,为临床针刺治疗抑郁症提供实验依据。方法将24只SD大鼠采用随机数表法分为空白组、模型组、模型＋针刺组、模型＋氟西汀组,通过慢性束缚应激结合孤养的方式建立心理应激模型,针刺干预选取＂百会＂（GV20）、＂印堂＂（GV29）、双侧＂三阴交＂穴（SP6）,平刺进针,深度0.5-1cm,每次20分钟,每日1次,持续28天。采用体重和糖水实验评价模型大鼠行为学改变情况,运用蛋白质印迹法（WesternBlot）检测海马和额叶皮层组织GABAAR和GABABR的蛋白表达水平。结果（1）与空白组相比,模型组大鼠体重增长值以及糖水偏爱明显降低（P〈0.01）;模型组大鼠海马和额叶皮层中GABAAR和GABABR蛋白含量明显降低（P〈0.01）;（2）与模型组相比,针刺组大鼠体重增长值和糖水偏爱均明显升高（P〈0.01）,同时上调海马中GABAAR蛋白含量及额叶皮层GABAAR和GABABR蛋白含量均明显升高（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）。结论针刺可提高大鼠海马GABAAR和额叶皮层GABAAR,GABABR含量,逆转慢性束缚应激大鼠抑郁状态,提示这可能是针刺抗抑郁作用机制。

简介：目的观察一半汤对IgA肾病（IgAN）大鼠蛋白尿及Nephrin、CD2AP表达的影响。方法将56只SPF级Wistar雄性大鼠随机抽取10只作空白组,其余46只造模。采用牛血清白蛋白（BSA）＋四氯化碳（CCl4）＋脂多糖（LPS）的方法建立IgAN大鼠模型,持续12周,将造模完成后所剩的40只大鼠随机分为模型组、肾炎康复片组、二半汤组、一半汤组,每组各10只。肾炎康复片组、二半汤组、一半汤组分别给予肾炎康复片、二半汤、一半汤灌胃,持续8周。分别于造模第12周,治疗第4,6,8周末测24h尿蛋白定量（24h-UPr）,尿常规。治疗第8周末处死大鼠心脏取血,检测血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）,取大鼠肾皮质检测Nephrin、CD2APmRNA及相关蛋白的表达。结果造模完成后,模型组24h-UPr和尿红细胞计数较空白组显著增多（P〈0.05）;治疗完成后,肾炎康复片组、二半汤组、一半汤组24h-Upr较模型组显著降低（P〈0.05）,一半汤组较肾炎康复片组显著降低（P〈0.05）;肾炎康复片组、二半汤组、一半汤组之间红细胞计数无统计学差异（P〉0.05）;肾炎康复片组、二半汤组、一半汤组SCr,BUN较模型组显著降低（P〈0.05）,一半汤组较肾炎康复片组显著降低（P〈0.05）。肾炎康复片组、二半汤组、一半汤组Nephrin、CD2APmRNA及相关蛋白的表达较模型组显著降低（P〈0.05）,一半汤组较肾炎康复片组显著降低（P〈0.05）。结论一半汤能降低尿蛋白,保护肾功能,其作用可能与调节Nephrin、CD2AP的表达有关,且疗效较二半汤进一步提高。

简介：目的基于“火毒”病机观察急性脑梗死重症大鼠皮层的核转录因子KB（NF-KB）、c-fns蛋白表达及中药干预效应。方法以Longa的方法略作改良制作鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注模型，选择Bederson评分〉2分的重症急性脑梗死大鼠，对照单纯扶正方药及单纯解毒方药，观察扶正解毒方药对急性脑梗死重症大鼠的宏观表征、NF-KB、c-fos蛋白表达的影响。结果（1）假手术组脑组织细胞核明显呈淡淡的浅棕黄色，模型各组细胞核着色呈现明显的棕黄色，以缺血24小时-48小时为主要变化，给予扶正药、解毒药和扶正解毒药后，神经核着色较浅，其中以扶正解毒药改善效果较为明显，各药物组着色仍比假手术组明显。脑组织细胞浆呈现相同趋势；（2）缺血各模型组大鼠，缺血侧c-fos和NF-KB蛋白表达明显高于假手术组（P〈0．01），扶正药和解毒药治疗组c-fos和NF-KB在缺血24小时-48小时时蛋白表达明显低于模型组（P〈0．05～0．01），扶正解毒药治疗组在缺血各时间点c-fbs和NF-KB的蛋白表达均明显降低（P〈0．01）。结论重症急性脑梗死大鼠的NF-KB、c-fos蛋白明显升高；扶正解毒中药治疗重症脑梗死大鼠可能与调节NF-KB、c-fos蛋白表达水平有关。

简介：目的：观察鼻敏康颗粒对肺气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中Toll样受体2（TLR2）和Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法：SD大鼠随机分为空白组、模型组、氯雷他定组、鼻敏康组。用烟熏法造成肺气虚型大鼠模型,在此基础上,用卵白蛋白（OVA）造成变应性鼻炎大鼠模型。给药1w后处死大鼠,剥取鼻黏膜,匀浆后离心,检测上清液中TLR2和TLR4含量。结果：与模型组比较,氯雷他定组与鼻敏康组TLR2、TLR4水平降低（P〈0.05,P〈0.01）,差异有统计学意义。结论：鼻敏康颗粒对变应性鼻炎有治疗作用。

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简介：目的:观察中药痛经宁对子宫内膜异位症(EMs)大鼠在位与异位内膜中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:自体移植法建立EMs大鼠模型,随机数字表法随机分为模型组、西药组及痛经宁低、中、高剂量组;另设正常对照组。分别给予灌胃蒸馏水、孕三烯酮及痛经宁高、中、低浓度的药液,共28d。观察各组大鼠异位内膜的生长情况,游标卡尺测量其体积;免疫组化S-P法、免疫印迹(Westernblot)法测定各组大鼠在位与异位内膜中ICAM-1、MMP-9及VEGF蛋白表达,RT-qPCR法测定ICAM-1、MMP-9及VEGFmRNA表达。结果:模型组大鼠异位内膜处出现广泛黏连及小血管生成,各用药组的黏连及小血管生成情况有不同程度的改善,以痛经宁高剂量组效果最佳;各用药组大鼠异位内膜体积较模型组有不同程度的减少,其中痛经宁高剂量组较其他药物组减少最多(P<0.05)。在位及异位内膜中,模型组大鼠ICAM-1、MMP-9、VEGF蛋白及mRNA均较正常组呈高表达(P<0.05),且异位内膜强于在位内膜;与模型组比较,各用药组上述指标表达均有不同程度的下降,且痛经宁高剂量组显著低于其他药物组(P<0.05)。结论:痛经宁可显著缩小异位内膜的体积,改善黏连、血管生成等情况;可下调在位及异位内膜中ICAM-1、MMP-9、VEGF蛋白及mRNA表达。

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简介：摘要目的：观察利肺片治疗稳定期支气管哮喘的效果，并研究其对基质金属蛋白酶-9（MatrixMetalloprotein-9，MMP-9）的干预效应。方法：选取2015年1月至2016年12月支气管稳定期患者60例，随机分为对照组和观察组，每组30例。2组患者均接受口服氨茶碱片，0．1∥次，3坎／d。观察组在此治疗基础上加用利肺片，2片／次，3次／d，2组均以20d为1个疗程，疗程结束后比较2组患者中医证候积分、肺功能、哮喘指标复常时间以及血清MMP-9。结果：2组单项及总的中医证候积分均较治疗前下降（P〈0．05），观察组改善更明显（P〈0．05）；观察组临床总有效率90．00％，对照组临床总有效率76．66％，差异有统计学意义（P〈0．05）；3观察组患者哮喘指标的复常时间较对照组缩短，差异有统计学意义（P〈0．05）；2组治疗后第1秒用力呼气肺吞积（FEV、）、呼气峰流量（PEF）及第1秒用力呼气容积／用力肺活量（FEV，／FVC）均较治疗前改善（P〈0．05），其中观察组改善得趋势更明显，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；2组治疗后MMP-9水平有所下降，与对照组比较，观察组治疗后MMP-9水平更低（P〈0．05）。结论：常规治疗基础上，利肺片可进一步缓解支气管哮喘病情，安全性高。

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简介：摘要目的探讨CD147、MUC5ac在周围型小细胞肺癌中的表达与CT征象的相关性。方法搜集42例经手术病理证实、术前行CT检查的周围型非小细胞肺癌，对肺癌标本用免疫组化PV法进行染色检测CD147、MUC5ac的阳性表达，并分析其与CT征象的关系。结果CD147、MUC5ac与周围型非小细胞肺癌的淋巴转移密切相关（P＜0.05）。某些CT征象与之有密切相关性。结论CD147的阳性表达与肿瘤的大小、深分叶征、棘突征、淋巴结肿大密切相关（P＜0.05），MUC5ac与肿瘤大小、深分叶征、毛刺征、血管集束征、胸膜外脂肪线消失及纵膈淋巴结肿大密切相关（P＜0.05）。说明CD147、MUC5ac分别在周围型肺癌的侵袭转移过程中发挥重要作用。

简介：目的：观察GBE50对缺氧大鼠肺动脉高压的保护作用。方法：复制常压低氧肺动脉高压大鼠模型。30只健康SD大鼠随机分为正常对照组（N）、模型组（M）和GBE50组。GBE50组于每天缺氧后按照80mg.kg-1口服GBE50,21天后观察管腔面积/管总面积（LA%）、RT-PCR测肺组织中的iNOS（诱导性NO合酶）活性的变化、用放免法测血浆中cGMP、NO含量。结果：与正常对照组比较,模型组cGMP、LA%明显降低（P〈0.01）,iNOSmRNA表达明显升高（P〈0.01）和NO的含量明显增加（P〈0.05）。与模型组比较,GBE50组LA%、iNOSmRNA明显下降（P〈0.05）和NO的含量明显增加（P〈0.05）,cGMP含量差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：GBE50对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压有一定的保护作用。

简介：目的探讨养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠B淋巴细胞瘤-2基因（B-celllymphoma-2,Bcl-2）和三叶因子1（trefoilfactor1,TFF1）基因蛋白表达的影响及机制。方法将实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药低、中、高剂量组及阳性药物对照组,每组16只。除空白对照组常规饲养、自由进食水外,均采用2g水杨酸钠加入100mL的30%乙醇溶液中给大鼠灌胃,每天1次,每次3mL,配合隔日喂食不禁水法造成慢性萎缩性胃炎模型,模型复制成功后分别运用中药低、中、高剂量及维酶素治疗,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜Bcl-2及TFF1表达阳性细胞数,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果采用单因素方差分析法,组间比较采用方差分析中的LSD法。与空白对照组（18.08%）比较,各组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显升高（P〈0.05）;与模型组（43.41%）比较,应用养阴活胃合剂治疗后,中药高、中剂量组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显降低（P〈0.05）。与空白对照组（95.66%）比较,各组TFF1蛋白阳性表达率均明显降低（P〈0.05）,除中药高剂量组TFF1蛋白阳性表达率接近于空白对照组外（P〉0.05）;与模型组（84%）比较,中药高、中剂量组TFF1蛋白阳性表达率均明显升高（P〈0.05）。结论养阴活胃合剂对CAG大鼠模型有良好的治疗作用,能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态,提示养阴活胃合剂可能通过下调Bcl-2的表达,上调TFF1表达起到治疗效果。

简介：

简介：目的：探讨益肾活血胶囊提取液（YSHXC）对高同型半胱氨酸（HCY）致兔血管平滑肌细胞（VSMCs）核因子-κB（NF—κB）活化及血管细胞黏附分子-1（VCAM—1）表达的影响。方法：以HCY诱导体外培养的兔主动脉平滑肌细胞建立细胞增殖模型。实验分为正常组、HCY组、HCY＋YSHXC（小、中、大）剂量组。通过细胞计数观察VSMCs的增殖情况，同时采用免疫组化和RT—PCR技术分别检测NF—κB、vCAM—1的蛋白及mRNA表达。结果：HCY诱导后可使NF—κB活化、VCAM—1的表达增强；而YSHXC可从蛋白和mRNA水平明显抑制其表达（P〈0．01），并呈现剂量依赖关系，这在各实验组细胞数目也有相应的体现。结论：YSHXC能明显抑制HCY诱导的NF—κB活化及VCAM—1的表达，减少VSMCs的增殖和向内皮的迁移，可能对延缓动脉粥样硬化（AS）的发生发展起到一定作用。

简介：目的：基于NF-κB信号通路观察小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜MUC5AC和MUC5B表达的影响,揭示小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎的作用机制。方法：将清洁级健康雄性Wistar大鼠48只按体重采用随机区组法分为6组,即分成正常组、AR模型组、Forskolin（cAMP激活剂）干预组、H89（PKA抑制剂）干预组、PDTC（NF-κB抑制剂）干预组、小青龙汤组合玉屏风散组,每组8只。采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型,观察小青龙汤合玉屏风散组治疗后鼻黏膜MUC5AC和MUC5B表达,结果进行统计学分析。结果：模型组MUC5AC和MUC5B表达上调,cAMP激活剂Forskolin干预组、NF-κB抑制剂PDTC干预组、小青龙汤组合玉屏风散治疗组均能使MUC5AC和MUC5B表达下调,而PKA抑制剂H89能上调MUC5AC和MUC5B表达。结论：小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎作用机制可能与抑制NF-κB信号通路和兴奋cAMPPKA信号通路使MUC5AC和MUC5B表达下调有关。