简介:目的探讨BALB/c小鼠心肌梗死(MI)后弹性模量与心肌结构和心功能的相关变化。方法分别于小鼠MI后1小时、24小时、7天、14天和28天,行心脏功能和左心室腔内压力检测;应用原子力显微镜检测梗死心肌弹性模量;梗死心脏组织制成石蜡切片行苏木素-伊红染色和Mallary纤维染色。结果(1)梗死后心肌弹性模量呈现先降低后逐渐增高的时间依赖性变化。(2)组织病理染色显示,心脏结构与心肌弹性的变化在时间上呈对应关系。(3)心肌梗死后心脏功能和左心室腔内压力的改变表现出与上述理化参数相似的变化趋势。结论小鼠心肌梗死后弹性模量、心肌结构和功能均表现出时间依赖性相关变化且相互之间保持高度的一致性。
简介:目的观察酸枣仁汤联合常规药物治疗对急性心肌梗死(AMI)合并抑郁症患者心理状态、生活质量、心功能和临床心血管事件的影响.方法选择AMI合并抑郁症患者96例,随机分为常规药物治疗组(常规组)和酸枣仁汤联合常规药物治疗组(联合组)各48例,分别在治疗前、治疗后1个月、3个月评价两组患者的心理状态和生活质量、心功能指标、血脂、心律失常及临床心血管事件发生情况.结果治疗1个月、3个月末,常规组患者的HAMD-24评分较入院时升高(P<0.05),而联合组患者HAMD-24评分较入院时显著降低(P<0.05),两组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗后两组患者心功能、血脂和心律失常发生情况均有改善,联合组患者的改善程度大于常规组患者(P<0.05).随访结果显示联合组患者再发心绞痛、再梗和心衰再住院率显著低于常规组患者(P<0.05).结论酸枣仁汤联合常规药物治疗可改善AMI合并抑郁患者心理状态、提高生活质量、改善心功能、减少心律失常和临床心血管事件的发生.
简介:目的急性心肌梗死(AMI)后的心力衰竭,是影响AMI患者长期预后的重要因素。近来的临床试验提示干细胞治疗可改善左室功能,但其对左室重构的影响尚无定论。本研究拟系统评价急性心肌梗死患者干细胞治疗前后左室舒张末期容积(Leftventricularend-diastolicvolume,LV-EDV)的变化,为探讨干细胞治疗是否改善左室重构提供一些线索。对象与方法系统检索PubMed(1967.1-2009.12)、Embase(1967.1-2009.12)、CochraneLibrary、综述及相关文章的参考文献,并通过阅读相关综述及文章的参考文献进一步获取信息。对目前已发表的评估干细胞治疗对AMI患者LV-EDV影响的随机对照试验进行荟萃分析。应用固定效应模型(Fixed-effectmodels)计算加权平均差(Weightedmeandifference,WMD)及其95%可信限(CI),用以描述干预前(基线)后(随访时)LVEDV的净差值。结果共13项研究(合计AMI病例926人,其中,合计接受干细胞干预者452人,未接受干细胞治疗者474人)纳入荟萃分析。结果显示:与未接受干细胞治疗者相比,接受干细胞治疗者LVEDV有降低趋势,但无显著统计学意义(WMD:-1.76,95%可信限-4.61~1.08,P=0.233)。结论本研究提示干细胞治疗不能改善AMI患者的左室重构。
简介:目的分析体外循环心内直视手术后病人颅内血浆S-100蛋白水平的影响因素,以提高心内直视手术后病人神经系统并发症的诊治水平。方法择期心内直视手术病人18例,在CPB结束后30min采集颈内静脉球部血液检测S100蛋白水平。并用多因素线性回归分析模型评价各影响因素的作用大小。结果体外循环后神经系统并发症的相关危险因素包括病人年龄、体外循环时间和停机后颅内血浆乳酸浓度。结论本研究提示在体外循环心内直视手术的临床监测指标中患者的年龄、体外循环时间和颅内血浆乳酸水平与术后神经系统并发症的发生高度相关。
简介:目的了解急性心肌梗死后心源性休克患者早期发生急性肾衰竭与其预后的关系.方法回顾性分析解放军总医院1993~2003年间,因急性心肌梗死或冠心病心绞痛住院,并出现心源性休克的病例,以24h内是否出现急性肾衰竭为标准,比较其住院期间死亡率,并采用多元Logistic回归分析,评估早期发生急性肾衰竭对患者预后的影响.结果符合统计分析标准的患者共172例,其中51例(30%)于24h内出现急性肾衰竭.有无早期发生急性肾衰竭的患者,其住院死亡率分别为90%(46/51)和56%(68/121).逐步回归分析表明,早期发生急性肾衰竭是影响急性心肌梗死后心源性休克患者预后的独立因素(OR=6.7,95%可信限2.5~18;P<0.001).结论急性心肌梗死后心源性休克患者,早期发生急性肾衰竭,与其住院死亡率显著相关,可作为判断患者不良预后的指标.
简介:目的筛查早早发心肌梗死患者中的家族性高胆固醇血症(familialhypercholesterolemia,FH)发病率,FH各分型的临床特点,以及降脂治疗对FH的影响。方法连续入选1107例因首次心肌梗死行冠状动脉造影检查的患者。早早发心肌梗死的年龄标准定义为≤35岁。采用荷兰临床脂质网络标准进行FH分型。冠状动脉病变通过Gensini评分评估。结果无论是否经过降脂治疗,肯定的/很可能的FH组的低密度脂蛋白胆固醇水平均高于否认的FH组(P<0.001)。在肯定的/很可能的FH组中,FH患病率随着年龄的增加而降低(P<0.05)。与否认的FH组比较,肯定的/很可能的FH组年龄更小,接受降脂药物治疗,冠状动脉疾病家族史及极高危的比例更高,Gensini评分更高(P均<0.05)。在肯定的/很可能的FH组中,降脂药物治疗组的Gensini评分显著低于非降脂治疗组(P<0.05)。结论在早早发心肌梗死患者中肯定的/很可能的家族性高胆固醇血症者比例更高。尽早开始降脂治疗,无论是否达标,均可减轻冠脉病变。
简介:目的:评价高龄急性心肌梗死患者行冠状动脉介入治疗(PCI)的安全性和有效性。方法回顾性地分析西安交通大学医学院第一附属医院近5年来高龄(≥80岁)急性心肌梗死病例78例。其中PCI治疗40例,药物保守治疗38例,对比分析两组患者的基础临床资料、住院期间临床疗效以及PCI术后6个月的随访结果。结果与药物保守治疗组相比,PCI治疗组住院期间心肌梗死症状缓解率明显提高(52.63%vs75.00%,P<0.05),心力衰竭发生率明显降低(39.47%vs15.00%,P<0.05)。出院后6个月内再次心绞痛(42.86%vs18.42%)和心肌梗死(22.86%vs5.26%)的发生率均显著降低(P<0.05),再次心血管事件和猝死的发生率也有一定下降(25.71%vs10.52%,P=0.09)。结论PCI治疗可以改善高龄急性心肌梗死患者的临床症状和预后,从而进一步提高患者生存质量。由此可见,高龄急性心肌梗死患者的PCI治疗是安全可行和有效的。
简介:目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者急诊PCI术中、术后发生慢血流或无复流(CSRF或NR)现象的相关危险因素。方法符合2012年中华医学会制定的《中国经皮冠状动脉介入治疗指南》中急诊PCI适应症的1048例AMI患者,根据术后冠脉TIMI血流分级将患者分为正常血流组与异常血流组,对两组患者的临床资料、造影结果及介入治疗方法进行比较分析。结果急诊PCI患者中异常血流发生率为18.2%。统计分析表明既往血运重建、killip心功能分级、缺血时间、主动脉球囊反搏(IABP)、病变血管、冠脉弥漫病变、血栓征象、术前血流TIMI分级、瘤样扩张、介入治疗方法及是否使用替罗非班与异常血流相关(P〈0.05)。应用Logistic多元逐步回归模型分析表明缺血时间、血栓征象、术前TIMI分级、病变为弥漫病变、介入方式可作为CSFP或NR发生的预测因素,使用替罗非班可作为预防CSFP或NR发生的保护因素。结论急性心肌梗死患者缺血时间、血栓征象、术前TIMI分级、弥漫病变、介入方法可作为CSFP或NR发生的预测因素,使用替罗非班可作为预防CSFP或NR的保护因素。
简介:目的探讨雷帕霉素药物洗脱支架(Cypher支架)在急性心肌梗死择期介入治疗中应用的安全性及近、远期临床疗效。方法对2003年9月-2004年12月期间55例急性心肌梗死患者于梗死后5—14d(平均8.6±3.1d)行PCI,术后随访15~29个月观察有无心绞痛、急性心肌梗死、再次血管重建和死亡事件等。结果55例患者72处靶病变,共置入71个Cypher支架及11个普通金属裸支架,支架置入成功率为100%,术中和住院期间无死亡,住院期间无主要心脏不良事件。随访期间,无死亡病例,无慢性充血性心力衰竭心功能Ⅲ-Ⅳ级(NYHA分级)病例,1例发生急性左心衰,1例发生心绞痛进行了靶病变重建,2例发生急性心肌梗死,主要心脏不良事件发生率7.3%,靶病变重建率1.8%。结论雷帕霉素药物洗脱支架应用于急性心肌梗死择期介入治疗中安全、有效,具有良好的近远期临床效果。
简介:目的观察血氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)对急性心肌梗死患者的远期预测价值。方法本研究入选了58例发病24h以内ST段抬高的急性心肌梗死患者。所有病例既往均无明显心功能不全临床表现。于入院即刻、24h及1周测NT-proBNP,高敏C反应蛋白(HS-CRP),随访1年的病死率、心血管事件住院率及心力衰竭住院率,并于1年后复查超声心动图。结果所有急性心肌梗死患者的NT-proBNP峰值均高于正常,高峰见于入院24h。一年随访中病死率、所有心血管事件住院率和心力衰竭住院率分别为6.9%、20.7%和13.8%。死亡病例、所有心血管事件住院病例和因心力衰竭住院病例研究入组时的NT-proBNP峰值均高于其余病例。发生心血管事件病例研究入组时的HS-CRP峰值也高于其余病例,但仅在死亡病例中有统计学意义。在急性心肌梗死病例中,研究入组时的血NT-proBNP峰值与1年后的左室射血分数值(r=0.383,P=0.003)及左室舒张末期直径(r=0.280,P=0.035)呈线性相关关系。结论高NT-proBNP的急性心肌梗死患者容易再发急性心血管事件,并且与远期心力衰竭的发生密切相关。
简介:目的评价2001-2011年间我国中部农村地区医院心肌标志物检测的应用情况,在急性心肌梗死(AMI)患者中的检测情况及变化趋势。方法采用两阶段随机抽样获得2001、2006和2011年具有中部农村代表性的AMI患者样本,通过收集相应病历及对协作医院开展问卷调查,分别获取AMI患者的住院临床资料及医院特征信息,描述各医院肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶(CK-MB)检测的开展情况,AMI患者中心肌标志物检测率及变化趋势,以及有检测能力的医院中心肌标志物的应用率。结果来自中部农村地区35家医院的1694份AMI病历被纳入研究。2001年、2006年、2011年开展肌钙蛋白或CK-MB检测的医院比例分别为20.0%、72.9%和91.6%(趋势P值〈0.001),开展肌钙蛋白检测的医院比例分别为2.9%、31.5%和67.0%(趋势P值〈0.001)。十年间AMI患者中肌钙蛋白或CK-MB的检测率明显增长,分别为15.0%、54.9%和89.8%(趋势P值〈0.001),其中肌钙蛋白的检测率2001年为0.77%,2011年升至39.8%(趋势P值〈0.001)。在具备肌钙蛋白检测能力的医院中,各医院检测率有明显的差异且十年间无明显变化,2011年仍有40.9%的医院检测率不足50%。结论2001年至2011的十年间,中部农村地区医院心肌标志物的检测已逐渐普及,但肌钙蛋白检测的开展及应用情况仍存在较大改善空间,应提高肌钙蛋白检测能力,着力推广肌钙蛋白检测,提高AMI诊断的敏感性。
简介:目的探讨超声二维斑点追踪成像(speckletrackingimaging,STI)技术在评价小鼠心肌梗死(myocardialinfarction,MI)后心脏纤维化及远期死亡率中的应用。方法12周龄C57BL/6雄性小鼠行左冠状动脉前降支结扎造成心肌梗死,在梗死后第3天行常规超声心动图检测,采集胸骨旁长轴左心室二维图像.测量并计算左室前壁厚度(LVAWd)、左室射血分数(EF%)等参数。进而采用STI模块,测量长轴径向二维应变(radialstrain,RS)和应变率(radialstrainrate,RSR)等参数。心脏取材后置于4%多聚甲醛中固定,石蜡包埋,行HE染色和天狼猩红染色。结果心肌梗死后3天,MI组小鼠LVAWd与Sham组相比显著减小(0.66±0.03)mmvs(0.56±0.24)mm,P<0.01),EF(%)下降(69.1%±2.90%vs44.7%±3.87%,P<0.001)。此外,MI组小鼠左室RS及RSR与Sham组相比均显著降低。依据心肌梗死后小鼠RS值进行分组,通过连续随访发现RS<11%组小鼠与RS>11%组小鼠相比,心肌梗死后死亡率及心脏胶原沉积程度均显著增加。结论RS具有准确的早期预测小鼠心肌梗死后左心室胶原沉积程度及远期死亡率的价值。
简介:目的我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠。本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死(AMI)后心力衰竭(HF)大鼠心室重构的干预效应。方法75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即:心肌梗死对照组(MI,n=30),阿托伐他汀(20mg·kg^-1·d^-1)干预组(A,n=30),及假手术组(S,n=15)。所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。干预组于术后24h直接灌胃法给药。干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Westernblot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达。结果(1)各组间血脂水平差异无统计学意义;(2)干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;(3)血流动力学检测表明干预组较对照组左室最大压力、左室内压最大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室最小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低。结论糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间(4周)应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能。阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关。