简介：目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导兔脂肪细胞分泌组织因子（TF）和纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞，实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组，除对照组外，其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预，孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加，TF和PAI-1mRNA表达升高，并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较，阿托伐他汀使TF和PAI-1mRNA表达及蛋白分泌降低，但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用？

简介：摘要目的研究反复呼吸道感染（RRI）患儿细胞及体液免疫功能及血清sIL—2R水平监测情况。方法回顾分析2015年1月至2016年1月期间在我院治疗的82例反复呼吸道感染患儿临床资料，检测患者血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM水平、总T淋巴细胞、T淋巴细胞亚群变化（CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、）。结果RRI患儿总T淋巴细胞、CD4+、CD4+/CD8+明显低于正常患儿，CD8+、sIL-2R水平明显高于正常患儿，差异有统计学意义（P＜0.05）；血清免疫球蛋白IgA、IgG水平明显低于正常患儿，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论反复呼吸道感染患儿细胞及体液免疫功能均明显发生紊乱，临床检测胞及体液免疫功能对临床治疗具有一定的指导意义。

简介：目的探讨非冠心病患者白细胞端粒长度与阵发性心房颤动（房颤）的相关性。方法选择2014年5月~2016年1月在天津医科大学第二医院心脏科行冠状动脉造影术检查住院治疗的患者138例,根据诊断分为非房颤组88例和阵发性房颤组50例。抽取外周血并提取DNA,通过实时聚合酶链反应测量白细胞端粒长度,标化为端粒/单基因比值,记录并比较患者基线资料,采用非条件logistic回归分析二者相关性。结果与非房颤组比较,阵发性房颤组心力衰竭、体质量指数、D-二聚体、纤维蛋白原明显升高,他汀类药物使用比例明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.010）。阵发性房颤组白细胞端粒较非房颤组更长,但差异无统计学意义[0.28（0.11,0.71）vs0.20（0.06,0.46）,P=0.100]。logistic回归分析显示,白细胞端粒长度与阵发性房颤无相关性（OR=1.498,95%CI：0.924~2.426,P=0.100）,调整年龄、体质量指数、D-二聚体及纤维蛋白原等混杂变量后,白细胞端粒长度与阵发性房颤无相关性（OR=0.960,95%CI：0.124~7.404,P=0.970）。结论非冠心病患者白细胞端粒长度与阵发性房颤发病无相关性。

简介：心肌梗死后浸润于缺血坏死区域的单核／巨噬细胞，在炎症早期通过酶解作用分解梗死组织，在炎症中晚期通过旁分泌作用加速细胞外基质重塑和血管新生过程，从而促进心肌梗死后组织修复进程。然而，心梗后早期炎症反应过度，会导致原有细胞外基质的过度降解，引发梗死区膨展、心室壁变薄、心室腔扩张、乃至室壁瘤和心室破裂等严重并发症。

简介：目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清高敏C反应蛋白（hsCRP）和白细胞介素10（IL-10）水平的变化及其临床意义。方法：ACS患者48例，其中急性心肌梗塞（AMI）17例，不稳定性心绞痛（UAP）31例，稳定性心绞痛（SAP）18例，健康对照者20例，以免疫散射比浊法测定hsCRP，酶联免疫吸附法钡4定IL-10水平，ACS患者均行冠脉造影。分析冠脉病变程度与血清hsCRP、IL-10水平的关系。结果：ACS患者血清hsCRP水平明显高于SAP患者和正常对照组（P〈0．01），而血清IL—10水平明显低于SAP患者和正常对照组（P〈0．01），但AMI患者血清IL-10水平高于UAP患者（P〈0．05）；ACS患者hscRP／IL-10比值（hsCRP／IL-10比值是一种表达斑块炎症及不稳定的准确指标）明显高于SAP患者和正常对照组（P〈0．01），AMI患者的高于UAP患者，UAP的又高于SAP（P均〈0．01）；ACS患者hsCRP水平与IL-10水平成负相关（r=-0．52，P〈0．01），hsCRP和IL-10水平与冠脉狭窄程度均无相关性。结论：ACS患者血清hsCRP水平升高，IL-10水平降低，二者比例失衡。可能是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。

简介：目的观察不同程度的颈动脉粥样硬化（carotidarterysclerosis,CAS）患者外周血T淋巴细胞亚群的分布特点,以及阿托伐他汀对此的影响.方法选择CAS患者212例,按照CAS严重程度分为3组.轻度CAS组73例,中度CAS组96例,重度CAS组43例,每天口服20mg阿托伐他汀,观察治疗前和治疗6个月后的颈动脉内膜中层厚度（IMT）、CAS斑块的数量和稳定性、HDL-C、LDL-C、TG、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、CD4T淋巴细胞、CD8T淋巴细胞和CD4/CD8比值变化.结果中度CAS组和重度CAS组治疗后IMT较治疗前明显降低[（1.77±1.26）mmvs（2.23±1.06）mm,（2.15±1.10）mmvs（2.61±1.31）mm,P＜0.05].3组治疗前后IMT和斑块性质比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.3组治疗前后LDL-C、CD4、CD8、CD4/CD8比较,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）;3组治疗前TG、hs-CRP比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;与治疗前比较,3组治疗后LDL-C、TG、hs-CRP、CD8明显降低,HDL-C、CD4、CD4/CD8明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）.结论阿托伐他汀治疗CAS的机制之一是调节T淋巴细胞亚群.

简介：目的研究原发性高血压（EH）患者外周静脉血中吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox亚单位mRNA表达活性,血清总抗氧化能力（TAOC）,血清丙二醛（MDA）水平的变化情况,并检测以上各指标与原发性高血压患者左室重构的相关性,初步探讨NADPH氧化酶活性增加导致的氧化应激在高血压心室重构发病中的作用。方法收集我院住院以及门诊病人中EH患者61例,一周内未用过降压药物治疗,记录患者的姓名,性别,年龄,身高,体重,高血压时限,收缩压（SBP）,舒张压（DBP）,脉压（PP）水平,根据身高,体重计算出体表面积（BSA）及体重指数（BMI）。同时收集我院住院及门诊血压正常个体18例为对照组（control）,所有研究对象均行彩色多普勒超声心动图检查,测定各项超声学指标,记录室间隔厚度（IVST）,左室后壁厚度（LVPWT）,左室舒张末期内径（LVEDd）,左室收缩末期内径（LVEDs）,EF值,根据各项超声指标,计算出左室重量LVM。,体表面积采用Stevenson公式:体表面积（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0128×体重（kg）-0.1529,左室重量指数LVMI=LVM/BSA。同时采其空腹静脉血6ml,2ml测定血清中总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL）,尿素氮（BUN）,肌酐（CR）,尿酸（UA）,空腹血糖（FBG）,高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,其余4ml静脉血各取2ml置于肝素抗凝管及非抗凝管,立即进行吞噬细胞、总RNA提取,以及RT-PCR反应,根据凝胶电泳目的条带和内参条带的灰度比表示p22phoxmRNA表达活性的强弱。非抗凝管中分离出的血清分别采用ABTS法测定TAOC,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清MDA水平。EH患者按照血压水平不同分为EH1,EH2,EH3共3组,按照是否合并心室肥厚分为单纯EH组和EH合并LVH组。结果（1）原发性高血压组（EH）较血压正常对照组SBP,DBP,TC,UA,I

简介：目的：观察超声破裂微泡介导的骨髓间充质干细胞（BM—MSCs）移植对兔急性心肌梗死后心室重构和血管新生的影响。方法：取日本大耳白兔52只随机均分为4组：超声组（US组）：采用超声波经兔胸壁辐照；微泡组（MB组）：经静脉输注微泡造影剂；超声微泡联合组（US±MB组）：经静脉输注微泡造影剂后采用超声辐照破裂微泡；空白对照组：不予超声及微泡处理。各组取骨髓体外培养BM-MSCs。结扎兔左冠脉前降支建立急性心肌梗死（AMI）模型，分别于再灌注1h后对各组动物采取超声或微泡处理后（对照组不予处理），经梗死相关动脉注射BM-MSCs悬液。术后24h和4周，测量各组兔左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVESd）、室间隔厚度（IVST）和左室后壁厚度（LVPWT）。术后4周，处死动物检测各组兔左心室质量（LVM）、左心室质量指数（LVMI）、兔新生血管数目和血管内皮生长因子（VEGF）浓度。结果：术后4周，与US组、MB组和空白对照组相比，US±MB组LVEDd[（12．77±0．65）mm、（12．97±1．00）mm、（12．78±0．71）mm比（11．71±0．54）mm]、LVESdI（9．63±0．57）mm、（9．92±0．90）mm、（9．69±0．51）mm比（8．39±0．32）mm]、IVST[（2．69±0．11）mm、（2．65±0．14）mm、（2．63±0．10）mm比（2．48±0．07）mm]和LVPWT[（2．74±0．19）mm、（2．66±0．12）mm、（2．68±0．16）mm比（2．51±0．11）mm]明显减小（P〈0．05或〈0．01），LVMr（5931．76±120．61）mg、（6022．35±116．87）mg、（6076．28±122．73）mg比（4930．66±172．30）mg]及LVMIr（2．17±0．19）mg／g、（2．24±0．07）mg／g、（2．33±0．25）mg／g比（1．83±0．01）mg／g3明显降低（P％0．01），新生血管数目[（4．0±1．61）个、（4．20±1．23）个、（4．18±1．72）个比（8．82±2．52）个]明显增多（P〈0.01），VEGF浓度[（0.

简介：目的观察促红细胞生成素（EPO）联合参附注射液治疗合并贫血的慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法将160例合并贫血的CHF患者随机分成4组：对照组（常规治疗组）、EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组，每组各40例。记录治疗前、后各组患者的心功能分级（NYHA）、明尼苏达心衰生活质量评分、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、血浆N末端B型利钠肽原（NT-pro-BNP）水平及血红蛋白（Hb）浓度，统计再住院率，观察不良反应。结果治疗后各组患者的心功能分级和生活质量评分均明显下降，LVEF提高，LVEDD缩小，NT-pro-BNP水平降低，Hb浓度升高，而EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组的疗效较对照组又有显著提高，再住院率显著低于对照组（尸〈0．05）。各组治疗后未见明显不良反应。结论EPO联合参附注射液治疗慢性心力衰竭合并贫血能显著提高临床疗效。

简介：目的用^99Tc^m-甲氧基异丁基异腈（MIBI）门控心肌灌注显像方法评价缺血性心肌病患者自体骨髓干细胞（MSC）移植术的疗效。方法缺血性心肌病患者42例，其中20例为试验组，行常规药物治疗联合自体MSC移植术；拒行自体MSC移植术治疗22例患者作为对照组，行常规药物治疗。治疗后3个月和6个月时进行^99Tc^m—MIBI门控心肌灌注断层显像，通过心肌血流灌注改善程度评价自体MSC移植术疗效。结果患者3个月和6个月时心肌放射性缺损节段数目试验组为2．66＋0．94和2．52±0．82，较对照组的5．64±1．56和5．51±1．45明显减少（￡=2．43，2．65，P均〈0．05）。与自体MSC移植术治疗前（5．72±1．54）相比，试验组患者3个月和6个月时心肌放射性缺损节段数目（2．66±0．94，2．52±0．82）均明显减少（t=2．37，2．58，P均〈0．05）。与自体MSC移植术治疗前160m相比，试验组患者3个月和6个月时6min步行试验距离（368rn和466m）均明显增加（t=2．55，2．48，P均〈0．05）。结论^99TC^m-MIBI门控心肌灌注显像可评价缺血性心肌病患者自体MSC移植的疗效。

简介：目的：探讨巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）在病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌中的表达及黄芪的干预作用。方法：将40只雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组[腹腔接种不含柯萨奇B3病毒（CVB3）的Eagle’培养液,10例]、模型组（15例）和治疗组（15例）,模型组和治疗组腹腔接种CVB3建立VMC模型,治疗组腹腔注射黄芪注射液（10g/kg.d）,其余两组注射等容积生理盐水。第14d处死小鼠,行苏木素伊红（HE）染色计算心肌病理积分,用化学发光法检测肌钙蛋白（cTnI）,蛋白质免疫印迹法检测MIP-2蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测MIP-2mRNA表达。结果：14d后,治疗组生存率较模型组明显升高（80.0%∶53.33%,P〈0.05）;与正常对照组比较,模型组病理积分[0分∶（2.57±0.48）分]、血清cTnI水平[（0.27±0.04）ng/mL∶（0.62±0.17）ng/mL]、心肌MIP-2mRNA[（0.31±0.06）∶（0.92±0.23）]及蛋白表达[（0.24±0.05）∶（0.67±0.18）]水平均明显提高（P〈0.01）,且MIP-2蛋白表达与病理积分和cTnI呈正相关（r=0.89,P〈0.01;r=0.74,P〈0.05）;治疗组病理积分[（1.42±0.27）分]、cTnI[（0.39±0.11）ng/mL]、MIP-2mRNA[（0.71±0.18）]及蛋白表达[（0.43±0.12）]较模型组明显降低（P均〈0.05）。结论：病毒性心肌炎MIP-2表达显著增加,其表达水平与心肌病变严重程度密切相关,提示MIP-2参与病毒性心肌炎发病过程,减少其产生可能是黄芪治疗病毒性心肌炎的机制之一。

简介：摘要目的探讨三维适形剂量递增放疗至74GY联合化疗治疗不能手术的III期非小细胞肺癌的可行性以及患者是否从中受益。方法22例没有手术切除的III期患者入组，放疗第1天开始化疗，放疗期间予同期化疗2周期，放疗结束后继续巩固化疗2周期。化疗方案全部采用TP方案（泰素135-175mg/m2,卡铂AUC=5～6，3～4周为一周期）。三维适形放疗剂量递增至64－74GY(2GY/次/日，5次/周),以出现3级或以上的放射急性反应为限制剂量递增的标准。结果20例(91%)患者放疗剂量安全递增到74GY，有19例(87%)患者至少完成3周期化疗。总有效率70%(14/20),1年、2年的生存率分别为65％，50％。3/4级放射性损伤的发生率15％（3/20。其中2例放射性肺炎，1例放射性食管炎）。结论三维适形放疗剂量递增至74GY联合化疗治疗是可行的，患者可获得较好的近期疗效和可接受的毒副反应，期待进一步的临床试验。

简介：目的探讨橙皮素（HES）对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响.方法采用H2O2建立H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型.实验分为4组：正常对照组（Control组）、H2O2损伤组（H2O2组）、单纯橙皮素处理组（HES组）、橙皮素预处理＋H2O2组（HES＋H2O2组）.H2O2（400μM）处理2h建立心肌细胞氧化应激损伤模型,HES＋H2O2组于建模前1h加入40μM橙皮素.采用CCK-8法确定H9c2细胞活性,DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇（ROS）水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡,分光光度计检测Caspase-3活性.结果橙皮素预处理可明显改善H2O2诱导的H9c2心肌细胞活性降低,且浓度为40μM时保护作用最明显;给予40μM橙皮素预处理后ROS的产生明显减少,Caspase-3活性显著下降,心肌细胞凋亡率为（28.32±2.12）%,明显低于H2O2组（50.33±2.56）%（P〈0.05）.结论橙皮素对氧化应激诱导的心肌细胞凋亡具有抑制效应.

简介：心力衰竭（心衰）的发病率逐年升高,已成为全球的公共卫生问题,严重威胁人类健康.有文献报道[1],根据美国和欧洲的统计数据,心衰发病率约在1%-12%.病程中易出现急性肾损伤（AKI）,其发病率高,早期症状不典型,缺乏早期诊断指标,使诊治延迟,影响预后.近期相关研究[2]显示,中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）可作为早期预测AKI新型的特异性指标.NGAL能否早期预测心衰患者并发AKI的观点尚不统一,本文对此做一综述.

简介：目的探讨生存素（survivin，sVV）在胰岛素（Ins）抑制大鼠心肌微血管内皮细胞（cardiacmicrovascularendo—thelialcell，CMECs）缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs，建立模拟缺血再灌注（sI／R）模型，随机分为对照组、对照＋Ins组、SI／R组、si／R＋Ins组、SI／R＋Ins＋SVVRNA干扰组（SVVRNAi组）。采用MTT检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，TUNEL法检测细胞凋亡指数，Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较，SI／R组和si／R＋Ins组cMECs增殖能力明显降低（P〈0．01），凋亡指数明显升高（P〈0．01）。与si／R组比较，SI／R＋Ins组CMECs增殖能力明显升高（P〈0．01），细胞迁移率升高（P〈0．05），凋亡指数明显降低（P〈0．01）。与对照组和SI／R组比较，SI／R＋Ins组SVV表达明显升高（P〈0．05）。RNAi抑制SVV表达后，在SI／R＋Ins处理中，与未转染对照纽和β-actin转染组比较，SVVRNAi组凋亡指数明显升高（P〈0．01）。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡，促进CMECs存活，改善细胞功能，其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。

简介：目的探讨慢性充血性心力衰竭患者外周血淋巴细胞β-肾上腺素受体密度的变化规律。方法采用密度梯度离心法分离112例心衰患者及41例正常人单个核细胞(含90％淋巴细胞)，制备淋巴细胞膜，进行受体结合分析，求得平衡解离常数Kd和最大结合量Bmax。受体密度以Bmax表示。结果心衰组β-受体密度较对照组明显下降(P<0．01)。心功能Ⅱ级患者β-受体密度明显低于正常对照组(P<0．01)，重度心衰心功能Ⅲ、Ⅳ级患者β-受体密度下调更明显(P<0．01)。冠心病与扩张型心肌病两组之间Bmax无显著性差异(P=0．99)。心衰患者中，美托洛尔治疗组β-受体密度明显高于非β-受体阻滞剂治疗组(P<0．05)，卡维地洛治疗组β-受体密度与非β-受体阻滞剂治疗组无显著性差异(P=0．40)。结论心衰时出现了外周血淋巴细胞β-受体密度下调的现象。心衰时外周血淋巴细胞β-受体密度下调与病因无关，下调的幅度与心衰严重程度有关。应用美托洛尔能明显上调β-受体密度。

简介：目的探讨美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞心肌组织中炎性细胞因子表达及心功能的影响。方法雄性SD大鼠162只，经左心室注射42μm微栓塞球，建立大鼠冠状动脉微栓塞模型，将存活的100只大鼠随机分为微栓塞组（CME组，50只）、美托洛尔组（CME-M组，50只），另以左心室注射等量生理盐水为假手术组（S组，50只），各组按注射后3、6、12、24h、4周共5个时间点，每个时间点各10只，观察炎性细胞因子在心肌组织中表达水平及对心功能的影响。结果与S组比较，CME组在微栓塞后3、6、12、24h时间点TNF-α、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素10（IL-10）的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05），LVEF显著下降（P〈0．05），4周两组比较，无统计学差异。与CME组比较，CME-M组3、6、12、24h时间点TNF-α、IL-1β的mRNA和蛋白表达水平显著降低（P〈0．05），IL-10的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05），4周两组比较，无统计学差异。与CME组比较，CME-M组12、24h和4周LVEF显著升高（P〈0．05）。结论美托洛尔可以明显改善冠状动脉微栓塞后心功能损伤，其作用机制可能与心肌炎性细胞因子表达有关。

简介：目的探讨当地汉族人群T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPN2）基因rs2847281和内皮脂酶（LIPG）基因rs2000813单核苷酸多态性与出血性脑卒中的相关性。方法采用病例对照研究方法,收集出血性脑卒中患者264例（出血性脑卒中组）,健康体检者390例（对照组）,采用sequenom飞行时间质谱平台进行单核苷酸多态性基因分型检测,分析2组等位基因和基因型分布频率的差异,并且按照性别进行分层分析。结果出血性脑卒中组与对照组rs2000813等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组rs2000813在男性和女性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组rs2847281在女性中的等位基因分布频率比较差异有统计学意义,C等位基因是出血性脑卒中的保护因素（OR=0.590,95%CI：0.356~0.979,P=0.040）;2组rs2847281在男性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论rs2000813位点多态性与出血性脑卒中易感无关。rs2847281位点多态性与出血性脑卒中的相关性存在性别特异性：与女性出血性脑卒中易感相关,C等位基因是保护因素。

简介：目的探讨瘦素对血管内皮细胞（vascularendothelialcells,VECs）肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）表达的影响及阿托伐他汀对其的干预作用.方法采用原代细胞培养方法建立大鼠VECs细胞模型;100ng/mL瘦素刺激内皮细胞0、1、3、6、12h;10μmol/L阿托伐他汀干预细胞0、1、3、6、12、24h,再用100ng/mL瘦素干预细胞6h.运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定各组细胞上清液TNF-α表达浓度.结果瘦素刺激组TNF-α表达高于对照组,且随着瘦素作用时间延长,TNF-α表达也随之增加.阿托伐他汀组TNF-α的表达低于对照组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长,TNF-α表达也随之降低,24h抑制作用最明显.结论瘦素时间依赖性诱导血管内皮细胞TNF-α的表达,阿托伐他汀可以减弱瘦素诱导的TNF-α的表达.

简介：目的探讨心绞痛患者血清白细胞介素-6受体（interleukin-6receptor,IL-6R）及含N型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-1（adisintegrinandmetalloproteasewiththrombospondintype1motifs,ADAMTS-1）浓度与冠状动脉粥样硬化病变程度及冠状动脉斑块稳定性的关系。方法本实验共选取患者223例：心绞痛患者167例,其中不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）126例,稳定型心绞痛（stableangina,SA）41例;对照组56例。依据心绞痛患者冠状动脉造影结果进行Gensini评分,分为4个亚组（冠状动脉病变轻度、中度、重度、极重度亚组）。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清IL-6R、ADAMTS-1浓度,并测定血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白浓度。结果UA组IL-6R与ADAMTS-1浓度较SA组明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。心绞痛不同冠状动脉病变程度4个亚组中血清IL-6R、ADAMTS-1浓度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论外周血IL-6R与ADAMTS-1浓度与冠状动脉病变的严重程度无明显相关性,与冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性相关。