简介:目的:了解商丘市某高校大学生艾滋病防治知识的知晓情况,为高校制定艾滋病防控措施提供科学依据。方法:采取随机整群抽样方法,对该校大一、大三不同年级的大学生进行问卷调查。应用Epidata3,0软件录入数据,SPSS18.0软件进行统计分析。结果:共调查103人,大一52人,大三51人。不同年级学生对艾滋病防治知识均存在一定的错误认识。78.64%的学生愿意接受艾滋病健康教育,84.47%学生希望通过印发宣传手册、专家专题讲座、学校广播3种方式进行健康教育。73.79%学生对艾滋病人持积极的态度。结论有必要在高校开展艾滋病健康教育,探索适合高校的艾滋病健康教育方式。
简介:目的调查了解不同年龄大学生对捐精的知识、态度、行为现况及其精液质量状况,为在该人群中开展有针对性的供精志愿者的招募工作提供初步参考依据。方法对不同年龄大学生发放《捐精行为调查问卷》并作精液质量分析。结果回收有效问卷267份,采集精液样本82份。问卷调查结果显示年龄低于22岁,尤其是20~21岁组对捐精行为及精子库的认知、心理承受能力与〉122岁组差异无统计学意义(P〉O.05);精液质量分析表明20—21岁与≥22岁组的精液参数差异无统计学意义(P〉0.05)。结论针对当前国内精源短缺的困难,建议相关职能部门适当放宽对捐精者年龄的限制。
简介:目的分析aCGH在泌尿系统结构异常胎儿产前诊断的应用价值。方法回顾性分析87例产前超声诊断为泌尿系统结构异常的胎儿的aCGH结果,所有病例行介入性产前诊断且染色体核型正常。结果87例胎儿aCGH结果中,致病性CNVs的检出率为5.7%(5/87),VOUS的检出率为3.4%(3/87),良性CNVs的检出率为91%(79/87)。单独泌尿系统结构异常aCGH的致病性CNVs检出率为2.9%(2/70);泌尿系统结构异常合并泌尿系统外超声结果异常CNVs的检出率为17.6%(3/17)。结论对于产前超声提示泌尿系统结构异常的胎儿,即使染色体核型正常,aCGH也可能检出异常,对于产前超声提示胎儿泌尿系统结构异常的胎儿建议行aCGH检查。
简介:目的探讨青蒿琥酯(Artesunate,ART)对乳腺癌MCF-7细胞株的增殖、分化功能及细胞形态和结构的影响。方法ART作用乳腺癌MCF-7细胞后,采用MTT(四唑盐)比色法检测细胞增殖功能,观察细胞形态和结构的改变,流式细胞仪分析细胞周期相分布及细胞凋亡率。统计学分析采用重复测量设计资料的方差分析。结果ART对乳腺癌细胞MCF-7有抑制作用,随浓度增加和时间延长抑制作用增强(P〈0.05),呈浓度依赖及时间依赖,并可导致细胞形态和结构的改变,抑制MCF-7细胞增殖,阻滞MCF-7细胞于S期和G2/M期。6μmol/L和8μmol/LART诱导MCF-7细胞的凋亡率分别为3.15%和8.43%。结论ART可导致MCF-7细胞形态的改变,抑制MCF-7细胞增殖和生长,阻滞MCF-7细胞于S期和G2/M期,并有诱导细胞凋亡的作用。
简介:目的探讨低分子肝素对胎儿生长受限(fetalgrowthrestriction,FGR)胎盘组织超微结构及血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达及低分子肝素治疗FGR的机理。方法选择2010年5月至2011年12月北京大学第三医院妇产科收治的资料完整的FGR患者88例,分为肝素治疗组(47例)、常规治疗组(29例)和对照组(12例),采用透射电镜方法观察各组胎盘的超微结构的变化及免疫组织化学SP法检测胎盘组织中VEGF的表达。结果①肝素治疗组胎盘合体滋养细胞表面有大量排列整齐的微绒毛,细胞质内含丰富的粗面内质网和线粒体,细胞核形态规则,核染色质致密且分布均匀,绒毛间质内有少量胶原纤维,毛细血管扩张。②肝素治疗组滋养细胞、绒毛间质细胞和血管内皮细胞VEGF蛋白表达水平(111.5±5.9、160.2±7.8和161.9±5.4)与对照组(147.8±5.3、181.4±5.1和187.1±7.5)比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。常规治疗组绒毛间质细胞VEGF蛋白表达水平(168.7±7.1)与对照组(181.4±5.1)比较,差异有统计学意义(P〈O.05)。结论低分子肝素可改善胎盘组织的超微结构,增强胎盘VEGF蛋白的表达,促进胎盘微血管的通透性,治疗FGR。
简介:目的:本研究旨在探讨高血压对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者升主动脉结构的影响。方法:研究对象包括69例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者,其中高血压组34例,非高血压组35例。对所有患者均进行升主动脉经胸超声扫描。分别测量舒张期和收缩期内径(Dd,Ds),以及内膜一中层厚度(IMT):计算弹性指数和僵硬弹性指数。结果:高血压组升主动脉收缩期内经和舒张期内径增加,扩张性减低,内膜一中层厚度和僵硬度增加,弹性指数无明显变化。结论:高血压是升主动脉结构的促进因素,可使升主动脉内径增加,还可导致内膜一中层厚度和僵硬度增加。