简介:目的探讨急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制与C-反应蛋白(CRP)和纤维蛋白原(Fg)的关系,了解卒中患者免疫抑制的可能机制。方法研究连续入选的24h内入住神经重症监护病房(NICU)的急性脑卒中患者(53例),以同期神经内科普通病房住院的头晕患者(均经头颅MRI排除急性脑卒中)作为对照组(39例)。检测脑卒中患者入院后第1、2、4、6和14天的单核细胞人类白细胞抗原-DR(HLA-DR)表达水平和卒中组、对照组人院后第2天CRP和Fg的浓度。采用GraphPadPRISM4.0demo软件进行因素之间的关联分析。结果与对照组比较,卒中组CRP、融的水平增高,差异有统计学意义(P〈0.05)。卒中组CRP和Fg与不同时间点的单核细胞HLA—DR表达水平有不同程度的负相关性。CRP与入院后第2天HLA-DR表达负相关性最明显(r=-0.419,P=0.001)。Fg与入院后第4天HLA-DR表达负相关性最明显(r=-0.434,P=0.001)。结论急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制机制与卒中后炎症反应有关。
简介:目的通过免疫组化染色了解协同刺激分子B7-H1蛋白在多发性肌炎(PM)和肢带型肌营养不良2B型(LGMD28)患者肌组织中的表达情况,探讨其在PM诊断和鉴别诊断中的意义.方法选择苏州大学附属第一医院神经内科自2006年1月至2009年12月收治的43例PM患者(PM组),26例LGMD2B型患者(LGMD2B组)及21例肌活检正常者(对照组).对所有成员行肌肉活检,冰冻切片后进行常规HE染色、免疫组织化学染色,检测肌组织中B7-H1蛋白的表达.结果(1)PM组与LGMD2B型组肌肉活检普通病理染色结果相似,表现为不同程度的坏死、吞噬、再生现象,伴有不同程度的炎细胞浸润.(2)PM组B7-H1蛋白阳性表达主要定位于细胞膜,呈棕黄色至棕褐色,主要集中在有炎细胞浸润的变性、坏死肌纤维上;其肌组织中B7-H1蛋白表达水平比较LGMD2B型组和对照组成员肌组织中水平明显增高(分别为69.77%、26.92%、4.76%),差异有统计学意义(P〈0.05).结论协同刺激分子B7-H1在PM患者肌组织中高表达,参与了PM的免疫学发病机制,可成为PM与继发性炎细胞浸润性肌病相鉴别的免疫病理标志.
简介:2016年6月16日收治1例垂体腺瘤合并原发性免疫性血小板减少和糖尿病病人,经鼻蝶入路手术切除垂体腺瘤后出现脑脊液漏、尿崩症,经过护理治疗,7月22日康复出院,现报道如下。1病例资料女,64岁。因无明显诱因出现视力障碍、双眼视力逐渐减退、模糊4个月于2016年6月16日入院。外院头颅CT显示垂体腺瘤。入院时右眼无光感,左眼视力0.8。术前白细胞总数13.09×109/L,血红蛋白浓度109g/L,血小板总数109×109/L,空腹血糖10.7mmol/L。予抗生素控制感染,控制血糖,输注血小板,肾上腺糖皮质激素治疗。6月20日行内镜下经鼻蝶入路垂体腺瘤切除术。术中静脉滴注1单位治疗量血小板和2单位A型红细胞悬液。6月21后血常规示白细胞总数12.35×109/L;血红蛋白浓度108g/L;血小板总数173×109/L。术后体温正常,出现脑脊液鼻漏、低钠血症。
简介:目的:观察和探究对伴过敏性鼻炎的鼾症病患儿采用手术联合舌下含服免疫治疗的总体效果以及对患儿睡眠质量的影响。方法:选择我院自2015年5月至2016年5月收治的70例伴过敏性鼻炎的鼾症病患儿作为研究对象,将其平均分成对照组和研究组,每组35例,对照组采用单纯的手术治疗,研究组采用手术联合舌下含服免疫治疗,比较2组患儿治疗前后的鼻部症状评分、打鼾症状评分、治疗的总有效率、不良反应发生率及ASHQ睡眠因子。结果:2组患儿治疗前的鼻部症状评分、打鼾症状评分对比无显著差异(P〉0.05),治疗后,研究组患儿的鼻部症状评分、打鼾症状评分、不良反应发生率及各项ASHQ睡眠因子均明显低于对照组,研究组患儿治疗的总有效率明显高于对照组,2组对比差异显著(P〈0.05)。结论:对伴过敏性鼻炎的鼾症病患儿采用手术联合舌下含服免疫治疗,不仅能有效改善患儿的鼻部不适和打鼾症状和提高患儿的睡眠质量,同时还能有效降低患儿治疗期间的不良反应发生率,因此其是一组安全、高效的手术联合药物治疗方案。
简介:目的检测急性脑梗死患者CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C3的含量并探讨其临床意义。方法根据病史及头颅CT或MRI明确疾病诊断。抽取69例急性脑梗死、115例脑出血患者、41例正常对照者静脉血各4mL,采用流式细胞仪检测CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞百分比,采用散射比浊法检测免疫球蛋白和补体C3含量,并结合不同的病程、不同影像学评分和不同的神经功能评分进行分析比较。结果脑梗死和脑出血急性期CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C,的差异无统计学意义(P均〉0.05)。脑梗死急性期CD19^+-CD25^+B淋巴细胞百分比、IgG、补体C3含量均较恢复期及对照组显著增高(P均〈0.05)。脑梗死恢复期各项体液免疫指标与对照组之间差异无统计学意义(P均〉0.05)。不同影像学评分患者之间CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞百分比差异有统计学意义(P均〈0.05)。脑梗死急性期神经功能评分与各体液免疫指标间无相关(P均〉0.05)。结论脑梗死与脑出血存在着同样的体液免疫功能改变。这种改变可能与应激、病变部位及病变范围有关。脑梗死病灶越大,体液免疫改变越明显;随着应激的消逝,体液免疫功能逐渐恢复。