简介:目的探讨MRI显示为颞叶外局灶病变的癫痫患者发作间期痫样放电的分布与手术疗效的关系。方法回顾性分析106例磁共振显示颞叶外局灶病变的癫痫患者的电生理、影像、手术及术后随访资料。根据发作间期痫样放电的分布将病例分为三组,A组为间期正常范围脑电图,B组为间期痫样放电仅分布于病变所在脑叶,c组为间期痫放电超出病变所在脑叶。结果病变分布包括额叶57例,顶叶29例,枕叶17例,岛叶2例,下丘脑1例。间期痫样放电分布为A组占28.3%(30/106),B组占29.2%(31/106),C组占42.5%(45/106)。手术均行病变切除或立体定向毁损术,术后随访12-52个月,平均28个月,各组按Engel分级,A组:I级23例,Ⅱ级2例,Ⅲ级2例,Ⅳ级2例;B组:I级21例,Ⅱ级3例,Ⅲ级4例,Ⅳ级2例;C组:I级27例,Ⅱ级6例,Ⅲ级3例,Ⅳ级3例,各组间疗效没有统计学差异(P〉0.05)。结论MRI显示为局灶颞叶外病变的癫痫患者手术切除或立体定向毁损病变能取得很好的控制疗效,且疗效与发作间期痫样放电的分布无关。
简介:目的应用神经影像检查,分析大脑中动脉闭塞性疾病(MCAOD)患者梗死类型分布和脑灌注异常。方法对经CT血管造影(CTA)证实的116例MCAOD患者的CT平扫、CT灌注成像(CTP)和CTA的影像资料进行回顾性分析.确定其脑梗死类型分布和脑灌注改变。结果116例患者中,CTA共检出133条大脑中动脉(MCA)狭窄或闭塞,其中单侧者99例,双侧者17例。其中MCA闭塞25条,重度狭窄39条,中、轻度狭窄69条。CT或MRI显示腔隙性脑梗死(LIS)45例,各型分水岭脑梗死(CWSI)38例,流域性脑梗死26例,纹状体内囊梗死(SCI)10例,未检出梗死病灶14例。CTP显示MCA供血区内脑血流灌注异常96例。其中58例有MCA供血区的大范围血流灌注减低。未检出血流灌注异常者37例。结论由于MCA狭窄的部位、程度和发病机制的不同以及侧支循环的建立,MCAOD可造成不同类型的脑梗死和血流灌注异常。
简介:患者,女,32岁,以“头颈部反复酸痛3年,伴视物模糊半年”为主诉于2013年12月3日入院,神经系统体格检查未见明显异常.入院后头颅MRI平扫示:右侧后颅窝可见1个类圆形异常信号软组织块影,大小约5.5cm×3.7cm×3.2cm,T1WI等低信号,T2WI高低混杂信号,内可见血管流空信号,未见“脑膜尾征”.磁共振扩散加权成像(diffusionweightedimaging,DWI)信号稍高,增强扫描肿块明显强化,未见明显坏死区,其后上缘宽基底与小脑幕相连,与右侧横窦分界不清,邻近小脑组织明显受推压并见水肿带,第四脑室明显受压变窄并左移,桥脑轻度受压,第三脑室及双侧侧脑室明显扩张,蝶鞍稍扩
简介:目的研究维甲酸(RA)和音猬因子(Shh)单独和联合作用对促进骨髓基质细胞(BMSCs)向运动神经元(MN)发育的作用。方法采用密度梯度离心法结合贴壁法原代培养BMSCs,应用神经干细胞培养基(专利号ZL02134314.4)培养细胞并分四组:(1)空白对照组;(2)RA组,加入0.5μg/mLRA;(3)Shh组,加入200ng/mLShh因子;(4)RA+Shh组,加入0.5μg/mLRA和200ng/mLShh。细胞培养后第8、12、16、20天.采用SABC免疫细胞化学和间接免疫荧光法分别检测神经干细胞标记nestin和运动神经元标记Hb9的表达,选细胞密度适中视野计算阳性细胞数。对比各组细胞阳性表达比例。结果RA组nestin阳性表达率比其他三组都高(P〈0.05);Shh组和空白组阳性率均很低。两者间无显著差别;RA+Shh组和空白组比较有差别(P〈0.05)。四组中只有RA+Shh组Hb9表达阳性.其他组均未检测到Hb9抗体。结论RA能显著促进BMSCs增殖并向骨髓基质源性神经干细胞(BMSC-D-NSCs)分化,然而单独使用Shh并没有明显效果。在RA+Shh组,部分BMSC.D.NSCs在Sb_h诱导下表达了MN发育过程中的重要蛋白Hb9,提示BMSCs存在向MN发育的潜力.RA+Shh可以促进该分化过程。
简介:目的通过经鼻蝶窦入路的内窥镜解剖学研究,为临床内镜经蝶手术提供形态学基础.方法在10具已经动脉灌注染料的成人尸头上模拟扩大经鼻蝶窦手术入路,同时测量海绵窦内重要结构与鞍底的距离.结果根据蝶窦后壁的骨性结构特征将蝶窦腔分为中间腔、旁中间腔及外侧腔5部分.扩大经蝶手术入路可清晰显示鞍底的骨膜、硬脑膜外层、海绵窦内侧壁,海绵窦内的颈内动脉及其分支血管、动眼神经、滑车神经、外展神经及眼神经等结构;打开蝶骨平台可显示视神经、视交叉、垂体柄、鞍隔及视丘下部等解剖结构.结论内窥镜扩大经鼻蝶手术入路可清晰显露蝶鞍周围的解剖结构,可适用于鞍旁、鞍上病变的手术治疗.
简介:目的探讨人脐带间充质干细胞(MSCs)的体外分离、纯化、扩增和向神经元样细胞的定向诱导分化。以期为脐带MSCs的神经移植提供理论依据。方法无菌条件下收集剖宫产新生儿脐带.酶消化法获取MSCs.进行培养。用流式细胞仪检测MSCs的表面标志。取扩增3,5,10代的MSCs分别向神经元样细胞诱导。用免疫组化和RT-PCR法检测神经元样细胞特异性标志。结果脐带富含MSCs.且脐带MSCs(UCMSCs)强表达CD13、29、CD44、CD105,弱表达CD106,不表达CD34、CD11a、CD14、CD33、CD45。神经条件培养基诱导后的细胞平均有70%左右呈现典型的神经元样表型。免疫组化法检测发现不同代数的MSCs经诱导后均表达nestin,NSE,NeuN,NF-M,弱表达GFAP。RT-PCR显示诱导后NSEmRNA表达增加。结论MSCs存在于人脐带中,并且在体外有较强的增殖能力.特定条件下能够分化为神经元样细胞。
简介:目的探讨一氧化氮(NO)与脑胶质瘤血管形成、瘤周血管源性脑水肿的关系.方法免疫组化法检测胶质瘤和对照组标本中诱导型NO合酶(iNOS)和Ⅷ因子相关抗原,MRI判断瘤周水肿的程度.结果①iNOS阴性组微血管密度为(224±12.6)个/视野,iNOS阳性组为(36.9±22.2)个/视野,两者间有显著性差异(P<0.05);②iNOS阳性组与阴性组水肿指数比较,前者明显大于后者(P<0.05);③胶质瘤iNOS的半定量计分与瘤周水肿体积作等级相关分析,二者呈显著性正相关关系.结论NO参与了胶质瘤的血管形成和血管通透性的增加,与肿瘤的生长、进展密切相关,iNOS与微血管密度及水肿指数的结合有利于临床对胶质瘤转归及预后的判断.