简介：北京亿康眠商贸有限公司成立于2013年，是一家功能确切的高品质睡眠产品提供商，秉承专业、创新、精益求精的产品和服务理念，整合全球优质睡眠资源，立志为中国消费者提供整体睡眠解决方案。

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简介：BACKGROUND:Nerveallograftrejectionisanunavoidableproblemfornerveallografts.Traumaticperipheralnerveinjuriesarecommonlyreconstructedusingautogenousnervegrafts.However,thisformofreconstructionislimitedbyinsufficientautologousnervesforlargegaprepairsandbymorbidityatthenervedonorsite.OBJECTIVE:ToexaminesciaticnerveregenerationandimmunetolerancereactionafterintragastricadministrationofultravioletB-irradiated(UVB)donorsplenocytes.DESIGN,TIMEANDSETTING:Acompleterandomizedgroupingdesignandcontrolledexperiment.TheexperimentswereconductedintheDepartmentofOrthopedics,theFirstAffiliatedHospitaltoShanxiMedicalUniversity,China,betweenMarchandOctober2007.MATERIALS:FourteenadultmaleSDratsandfourteenmaleWistarrats,weighing250–300g,wererandomlymatchedasdonorsandacceptors.AfurthersevenmaleSDrats(weight250–300g,age12–16weeks)wereusedfornerveisografts.ImmunepreparationsandtheEpicsXLflowcytometerwerepurchasedfromB-DCompany,USA.Acomputer-assistedelectromyographmachinewasprovidedbyKeypointP,DantelCompany,Denmark.METHODS:SplenocytesfromWistarratswereisolated,purified,andcultured,andthenirradiatedwithultravioletB.Inthefirstcontrolgroup(Group1),theSDratsreceivedasyngeneicSDnerveisograft.Inthesecondcontrolgroup(Group2),theSDratsreceivedanerveallograftfromWistarratswithoutpretreatment.Intheoral-tolerancetreatedgroup(Group3),theSDrecipientratswereinoculatedwith2.5×107LewisUVB-irradiateddonorsplenocytecellsbyintestinaltractadministrationatsevendaysbeforetransplantation.MAINOUTCOMEMEASURES:(1)Therecentendandthemiddleanddistalendofthetransplantednervewerecutat8and12weeksafteroperation.RecoveryofnerveregenerationwasmeasuredwithHEstainingusingthetotalnumber,density,anddiameterofthenervefibers.(2)ThelevelofCD25+Tlymphocytesinperipheralbloodwasdetec

简介：WithintheCNSnuclearfactor-kappaB(NF-κB)transcriptionfactorsareinvolvedinawiderangeoffunctionsbothinhomeostasisandinpathology.Overtheyears,ourandothergroupsproducedavastarrayofinformationonthecomplexinvolvementofNF-κBproteinsindifferentaspectsofpostnatalneurogenesisInparticular,severalextracellularsignalsandmembranereceptorshavebeenidentifiedasbeingabletoaffectneuralprogenitorcells(NPC)andtheirprogenyviaNF-κBactivation.AcrucialroleintheregulationofneuronalfatespecificationinadulthippocampalNPCisplayedbytheNF-κBp50subunit.NF-κBp50KOmicedisplayaremarkablereductioninadulthippocampalneurogenesiswhichcorrelateswithaselectivedefectinhippocampal-dependentshort-termmemory.MoreoverabsenceofNF-κBp50canprofoundlyaffecttheinvitroproneurogenicresponseofadulthippocampalNPC(ahNPC)toseveralendogenoussignalsanddrugs.HereinwebrieflyreviewthecurrentknowledgeonthepivotalroleofNF-κBp50intheregulationofadulthippocampalneurogenesis.InadditionwediscussmorerecentdatathatfurtherextendtherelevanceofNF-κBp50tonovelastroglia-derivedsignalswhichcaninfluenceneuronalspecificationofahNPCandtoastrocyte-NPCcross-talk.

简介：目的利用RNA干扰（RNAinterference,RNAi）技术特定沉默胶质瘤U251细胞株的血小板源生长因子-B（PDGF-B）基因,观察其对U251细胞株细胞凋亡和增殖的影响。方法利用脂质体将针对PDGF-B基因的siRNA转染进入U251细胞,利用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应（RTPCR）检测PDGF-B基因表达;Westernblot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达,采用MTT法检测胶质瘤U251细胞的增殖,应用流式细胞计数观察抑制PDGF-B基因后胶质瘤U251细胞的凋亡情况。结果RT-PCR检测PDGF-B基因表达明显下降;Westernblot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达明显抑制（抑制率〉60%）,MTT结果显示siRNA转染组U251细胞增殖较对照组明显降低;流式细胞学检测提示降低PDGF-B在胶质瘤细胞的表达能抑制胶质瘤细胞的有丝分裂,促进细胞的凋亡。结论构建针对胶质瘤细胞PDGF-B的RNA干扰质粒并转染人胶质瘤U251细胞株后,可明显抑制U251细胞株PDGF的表达,对人胶质瘤U251细胞株有明显的生长抑制和促进凋亡作用。

简介：目的研究神经肽B（NPB）在大鼠脑组织中的定位,探讨NPB与睡眠的关系。方法采用免疫荧光法测定NPB在除嗅球、垂体及小脑以外大鼠脑组织中的表达。结果及结论NPB不仅表达于于下丘脑腹内侧核、背内侧核、弓状核、视交叉上核和未定带腹侧区及中脑的腹侧被盖区,中缝背核,黑质等区域,还见于基底前脑的VDB和HDB;内、外侧苍白球,尾状核;丘脑网状核;脑干的中缝隐核、中缝核、前被盖核、横纹肌核、旁正中网状核、巨细胞网状核。

简介：目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠颅脑损伤后损伤脑组织核因子-κB（NF-κB）表达和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法将90只雄性成年Wistar大鼠分为假损伤组、颅脑损伤组及rhEPO组。采用改进Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型，rhEPO组伤后即刻腹腔注射rhEPO（3000IU／kg）；伤后3h、12h、24h、48h、72h、5d和7d免疫组织化学染色法检测NF-κB的表达、双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α水平。结果伤后3h，损伤脑组织NF-κB表达明显升高，伤后24h达最高峰，随后其表达水平逐渐下降，至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）；rhEPO治疗后，每个时间点损伤脑组织NF-κB表达水平均明显降低（P〈0.05）。伤后3h，血清TNF-α水平也明显升高，伤后12h迅速达到最高峰，随后其水平逐渐下降；伤后3d，其水平又再次升高，随后又逐渐下降，至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）。rhEPO治疗后，每个时间点血清TNF-α水平均明显降低（P〈0．05）。结论NF-κB和TNF-α可能在颅脑损伤后的炎症反应中发挥重要作用，而rhEPO可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达而减少损伤脑组织的炎症反应，发挥脑保护作用。

简介：目的分析脑震荡患者血清S100B含量变化与认知功能损害的相关性,探讨血清S100B水平在脑震荡认知障碍预后判断中的意义.方法采用酶联免疫法分别测定126例脑震荡患者急诊入院后6h、12h和第3天的血清S100B浓度,并和同期轻型单纯脑外伤患者比较.脑震荡患者常规治疗后,于入院后第1天、第14天及3个月后进行简易智能精神状态检查量表（MMSE）评估,将S100B浓度与MMSE评分进行相关性分析.结果入院6h、12h后脑震荡组患者血清S100B浓度均明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.入院6h血清S100B浓度与各时段MMSE评分均具有相关性（P均＜0.05）;入院12h、第3天血清S100B浓度与各时段MMSE评分均无相关性（P均＞0.05）.结论脑震荡患者早期（6h）血清S100B含量异常升高,并与认知功能损害有明显相关性,可作为认知功能损害预后判断的重要指标.

简介：醒脑注射液即安宫牛黄丸注射液．本实验检测大鼠脑外伤模型使用醒脑注射液后的神经特异性烯醇化酶（NSE）、S100B蛋白水平，评价其神经保护作用。

简介：目的研究急性液化石油气（LPG）中毒大鼠血清S100B和髓鞘碱性蛋白（MBP）的变化。方法健康雄性成年SD大鼠54只按随机数字表法分为正常对照组（n=6）、20％LPG中毒组（n=24）和50％LPG中毒组（n=24）。后2组大鼠分别吸人20％、50％LPG，对照组吸人等体积的空气。在中毒1、2、3、7d时每组取6只大鼠进行神经功能缺损评分（NSS），ELISA法检测血清样本S100B和MBP的含量。结果与正常对照组比较，20％LPG组中毒1d、50％LPG组中毒1d和2d时NSS评分均较高，差异有统计学意义（P〈0．05）；在1d和2d时，20％LPG组和50％LPG组大鼠血清S100B、MBP均高于正常对照组，且50％LPG组高于20％LPG组，差异有统计学意义（P〈0．05）；3d时50％LPG组血清S100B、MBP高于正常对照组和20％LPG组，差异有统计学意义（P〈0．05）；大鼠LPG中毒1d时NSS评分、血清S100B、MBP浓度最高，与其它时间点比较差异均有统计学意义（P〈0．0S），后随时间延长逐渐恢复。结论LPG中毒大鼠血清S100B和MBP同时升高，提示胶质细胞参与LPG中毒对神经系统的损害。

简介：SpinaldorsalhornN-Methyl-D-asparticacidreceptor2B(NR2B)overexpressionplaysanimportantroleintheproductionandmaintenanceofneuropathicpain.BecausesmallinterferingRNA(siRNA)caninhibitNR2Bexpression,siRNAmayprovideanovelapproachtotreatneuropathicpainandpossiblynerveinjury.However,anefficientandsafevectorforNR2BsiRNAhasnotbeendiscov-ered.Thisstudyshowsthatawatersolublelipopolymer(WSLP)comprisedoflowmolecularweightpolyethyleneimine(PEI)andcholesterolcandeliversiRNAtargetingNR2Bforthetreatmentofneuropathicpain.ResultsshowthatintrathecalinjectionofWSLP/siRNAcomplexesfor3daysin-hibitNR2BgeneexpressionwithreductionsinmRNAandproteinlevelsby59%and54%,respec-tively,comparedwithcontrolrats(P<0.01).InjectionofWSLPcomplexedwithscrambledsiRNA,orPEIwithsiRNAdidnotshowthisinhibitoryeffect.Moreover,injectionofWSLP/siRNAcomplexessignificantlyrelievedneuropathicpainat3,7,12,and21days,whileinjectionofWSLPwithscrambledsiRNAorPEIwithsiRNAdidnot.TheseresultsdemonstratethatWSLPcanefficientlydeliversiRNAtargetingNR2Binvivoandrelieveneuropathicpain.

简介：目的观察慢性压迫性脊髓损伤大鼠运动功能、周围神经形态学改变及微管相关蛋白1B（MAP1B）的表达变化情况。方法50只Wistar雌性大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、慢性压迫20％组、慢性压迫40％组、慢性压迫60％组，每组10只。后3组置入平头塑料螺钉对大鼠脊髓进行后路渐进性压迫，2个月后分别压迫到20％、40％、60％左右程度。正常组不做任何处理，假手术组只做k棘突和部分椎板咬除术，不实施压迫。造模后60d处死大鼠取坐骨神经作为标本，行HE染色，于光镜及电镜下观察，同时行MAP1B的免疫组化染色。结果各压迫组大鼠运动功能减退；Tarlov评分、斜板实验评分、BBB-21评分均明显低于正常组大鼠，差异有统计学意义（P〈0．05）。各压迫组大鼠均出现明显的周围神经退变现象，并且压迫程度越重变化越显著。各压迫组周围神经轴突中MAP1B的表达均降低，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脊髓损伤后周围神经发生退变，且因为神经元凋亡、坏死或受抑制使得轴突的再生不明显，造成脊髓损伤后功能恢复不良。

简介：目的观察Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+/CaMPKⅡ)竞争性抑制剂KN-93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF-κB)的表达及细胞活性的影响情况.方法将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型并施以KN-93进行干预,运用免疫细胞化学和流式细胞仪技术检测不同处理条件下NF-κB的表达情况,并应用甲基噻唑蓝(MMT)比色法对细胞的损伤程度进行检测.结果经过KN-93预处理的试验组相对于单纯缺血再灌注处理对照组,NF-κB的表达和细胞损伤程度均明显降低(P<0.01).结论KN-93能够减少缺血再灌注引起的胞浆PC12细胞NF-κB的上调,并能减轻细胞的损伤程度;缺血再灌注损伤中NF-κB的激活可能存在着Ca2+/CaMPKⅡ调控通路.

简介：目的探讨新疆地区维吾尔族、汉族健康人和脑梗死患者血浆纤维蛋白原Bβ（FgBβ）-455G／A位点基因多态性频率分布以及与血浆纤维蛋白原水平的关系。方法采用聚合酶链反应限制片段长度多态性（PCR—RFLP）方法对新疆地区156例缺血性卒中患者（维吾尔族63例，汉族93例）和143例的正常人（维吾尔族63例，汉族80例），进行融Bβ-455G／A位点单核苷酸多态性（SNP）分析，磁珠法测定血浆Fg水平。结果（1）新疆维吾尔族、汉族之间魄Bβ-455G／A的基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义（P〉0．05）；（2）维吾尔族、汉族脑梗死组融Bβ-455G／A基因多态性和等位基因频率分布与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；（3）脑梗死组血浆（fibrinogen，Fg）水平高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），维吾尔族、汉族之间飑水平无统计学差异（P〉0．05）。结论新疆地区维吾尔族和汉族脑梗死患者FgBβ-455G／A基因多态性存在差异，Fgβ启动区-455G／A多态性与脑梗死的发生有关联关系，-455G／A＋AA是脑梗死的易感基因型，-455A是易感等位基因。

简介：目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化，免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达，促进NF-κBp65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。

简介：脑卒中，又称中风，分为缺血性与出血性两大类。两者发病率之比在欧美为80／20，在中国大陆为65／35。缺血性脑卒中的主要病因有二：1、颈部颈动脉粥样硬化斑块狭窄，占55％。2、心脏病的心脏手术，占40％。其它颅内、颅外病因不少，但总数不及5％。故脑缺血脑梗塞绝大多数（＞95％）病在颅内而因在颅外颈部。心腔内形成的血栓，或颈部颈动脉粥样硬化斑块狭窄区形成的血栓，随血流经颈内动脉入颅．阻塞脑动脉的分支，从而引起脑梗塞。监控心脏病、预防心腔血栓形成，或早期发现颈部颈内动脉血栓形成，则脑梗塞可以预防。通过无创、无痛、无害的颈部“B”型超声波简捷检测方法，在无任何临床症状的亚健康情况下，可以查出颈部颈动脉潜藏的颈内动脉斑块及附于其上的血栓，故目前脑卒中的预防已成为可能。

简介：目的分析颅脑损伤病人血清S-100B蛋白和肿瘤坏死因子α（TNF-α）与预后的相关性。方法测定112例颅脑损伤病人伤后不同时间点（伤后1d、2d、3d、5d、7d）血清S-100B蛋白和TNF-α表达水平,分析S-100B蛋白和TNF-α表达水平与GCS评分及预后的相关性。结果颅脑损伤各组S-100B和TNF-α水平明显升高（P〈0.05）,伤后3d达到高峰,5d以后逐渐下降,持续至伤后7d。不同程度颅脑损伤组S-100B在同一个伤后时间点比较,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。颅脑损伤程度越重,S-100B蛋白表达水平越高。不同程度颅脑损伤组TNF-α水平差异具有统计学意义（P〈0.05）。颅脑损伤各组血清S-100B和TNF-α呈显著正相关（r=0.827、0.831、0.815、0.821,均P〈0.05）。颅脑损伤病人的S-100B蛋白含量和TNF-α与颅脑损伤严重程度成正相关,与GOS和GCS评分呈负相关（P〈0.05）。结论联合测定血清S-100B蛋白和TNF-α可作为判断颅脑损伤严重程度及预后的重要客观指标,且可区分不同程度的脑损伤,具有重要的临床应用价值。

简介：目的通过免疫组化染色了解协同刺激分子B7-H1蛋白在多发性肌炎（PM）和肢带型肌营养不良2B型（LGMD28）患者肌组织中的表达情况,探讨其在PM诊断和鉴别诊断中的意义.方法选择苏州大学附属第一医院神经内科自2006年1月至2009年12月收治的43例PM患者（PM组）,26例LGMD2B型患者（LGMD2B组）及21例肌活检正常者（对照组）.对所有成员行肌肉活检,冰冻切片后进行常规HE染色、免疫组织化学染色,检测肌组织中B7-H1蛋白的表达.结果（1）PM组与LGMD2B型组肌肉活检普通病理染色结果相似,表现为不同程度的坏死、吞噬、再生现象,伴有不同程度的炎细胞浸润.（2）PM组B7-H1蛋白阳性表达主要定位于细胞膜,呈棕黄色至棕褐色,主要集中在有炎细胞浸润的变性、坏死肌纤维上;其肌组织中B7-H1蛋白表达水平比较LGMD2B型组和对照组成员肌组织中水平明显增高（分别为69.77%、26.92%、4.76%）,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论协同刺激分子B7-H1在PM患者肌组织中高表达,参与了PM的免疫学发病机制,可成为PM与继发性炎细胞浸润性肌病相鉴别的免疫病理标志.

简介：目的检测急性脑梗死患者CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C3的含量并探讨其临床意义。方法根据病史及头颅CT或MRI明确疾病诊断。抽取69例急性脑梗死、115例脑出血患者、41例正常对照者静脉血各4mL，采用流式细胞仪检测CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞百分比，采用散射比浊法检测免疫球蛋白和补体C3含量，并结合不同的病程、不同影像学评分和不同的神经功能评分进行分析比较。结果脑梗死和脑出血急性期CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C，的差异无统计学意义（P均〉0．05）。脑梗死急性期CD19^＋-CD25^＋B淋巴细胞百分比、IgG、补体C3含量均较恢复期及对照组显著增高（P均〈0．05）。脑梗死恢复期各项体液免疫指标与对照组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。不同影像学评分患者之间CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞百分比差异有统计学意义（P均〈0．05）。脑梗死急性期神经功能评分与各体液免疫指标间无相关（P均〉0．05）。结论脑梗死与脑出血存在着同样的体液免疫功能改变。这种改变可能与应激、病变部位及病变范围有关。脑梗死病灶越大，体液免疫改变越明显；随着应激的消逝，体液免疫功能逐渐恢复。