简介:目的:研究夜磨牙(sleepbruxism,SB)患者与正常人睡眠状况的不同,磨牙症状在不同睡眠阶段的分布,以及磨牙症状与患者睡眠姿势的关系。方法:对实验组6名夜磨牙患者,对照组8名正常人,都进行一整夜的多导睡眠监测。结果:1.与对照组比,夜磨牙患者快速动眼睡眠期(Rapideyemovement,REM)时间较长,其睡眠百分比较高,通过t检验二者间差异有显著性;2.SB患者磨牙症状散在的发生于各个睡眠阶段。3.患者中有2名右侧尖牙磨损较重者,睡眠时以左侧卧位为主;3名左侧尖牙磨损较重的,睡眠时以右侧卧位为主,1名前后牙磨损均较重者,以仰卧睡眠姿势为主;对照组4名以双侧卧位睡眠为主,2名以单侧卧位睡眠为主,2名仰卧位睡眠为主,未发现左右侧、前后牙齿磨损的不均衡。结论:1.SB患者组的快速动眼睡眠期睡眠时间明硅长于对照组,2.磨牙症状散在的发生于各个睡眠阶段,3.磨牙与睡眠姿势有一定关系。
简介:目的研究口腔医院颌面外科患者检出细菌的分布和耐药情况,为临床抗菌药物的选用和多重耐药菌的目标监测提供依据。方法收集中山大学附属口腔医院2012年1月至2014年12月颌面外科感染患者检出的菌株,对检出病原菌的分布和耐药情况进行回顾性分析,各年份间耐药率的差异性应用卡方检验统计分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果共检出病原菌689株,革兰阳性菌占31.8%(219/689),革兰阴性菌占68.2%(470/689)。检出总量排名前3位的病原菌为铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌和草绿色链球菌,检出量分别为96、67和51株。3个年份所分离的铜绿假单胞菌对头孢二代、三代的耐药率低于10%,对限制级抗菌药物美洛培南(χ2=2.675,P=0.229)、氨曲南(χ2=0.469,P=0.791)的耐药率低于8%。3个年份分离的金黄色葡萄球菌对青霉素的耐药率分别为90.0%、66.7%、95.2%,均高于60%(χ2=7.212,P=0.024)。2012、2013年所分离的阴沟肠杆菌对四环素类、磺胺类、部分头孢菌素类的耐药率超过20%。结论2012—2014年口腔医院颌面外科检出的铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌数量最多,金黄色葡萄球菌和阴沟肠杆菌的耐药情况最为严重。应着重加强对铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌的感染控制,重点监测金黄色葡萄球菌和阴沟肠杆菌的耐药情况。
简介:目的:研究分析氟离子环境对经烤瓷工序处理后金属耐腐蚀性能的影响。方法:制作金(Au)合金、纯钛(Ti)、钴铬(CoCr)合金、镍铬(NiCr)合金试件各6件,模拟临床烤瓷处理后分别置于人工唾液(A组),含有0.2%NaF的人工唾液中(B组),绘制极化曲线,获得并分析材料的自腐蚀电位和腐蚀电流密度。结果:B组与A组比较,镍铬合金、钴铬合金、纯钛自腐蚀电位负值增大,差异有统计学意义(P〈0.05),金合金无差异。同种金属B组与A组相比腐蚀电流密度增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:氟离子环境能使得烤瓷处理过金属的耐腐蚀性能下降,腐蚀速度加快。金合金与纯钛耐腐蚀性能较强,其次是CoCr合金,NiCr合金最差。
简介:目的:初步探索口腔鳞状细胞癌患者外周血中和肿瘤微环境中Treg免疫细胞的分布状况。方法:对我院30例未经其他治疗的60岁以上口腔鳞癌患者进行标本及外周血采集,通过流式细胞术检测相关细胞水平,采用chiss2004软件统计分析。结果:1.OSCC患者外周血中CD4+CD25^highFoxP3+细胞含量与对照组无明显差异。2.OSCC患者外周血中CD4+CD25^highCD127^low细胞含量高于正常对照。3.Treg中CD31+Treg比例OSCC患者高于对照组。4.OSCC患者肿瘤局部微环境中存在Treg的浸润。结论:OSCC患者存在Treg的水平异常,我们推断Treg的浸润有可能抑制了全身及局部微环境中抗瘤因素的抑瘤效应。
简介:目的:探讨炎症微环境对牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和线粒体生成的影响。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康牙齿及慢性牙周炎患牙的PDLSCs,分组培养健康PDLSCs(H-PDLSCs)、炎症PDLSCs(P-PDLSCs)和肿瘤坏死因子α作用下的PDLSCs(T-PDLSCs)。培养7d后,采用荧光探针和流式细胞技术检测线粒体及全细胞的活性氧簇(ROS)水平,采用实时定量PCR和Westernblot技术分别检测线粒体生成及抗氧化相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs和T-PDLSCs组细胞线粒体和全细胞ROS水平显著增加,线粒体生成相关基因ERRα、PGC-1α、TIMM13、MFN2和抗氧化基因PRDX3与SOD2的mRNA表达水平均显著降低,ERRα、PGC-1α、PGC-1β和SOD2蛋白表达水平均显著降低。结论:炎症微环境显著提高PDLSCs的氧化应激水平,抑制PDLSCs的线粒体生成和抗氧化反应。
简介:目的:检测并分析变形链球菌耐氟菌株在氟环境下培养时rpl基因表达的改变。方法:分别将变形链球菌亲代菌株及耐氟菌株置于无氟脑心浸液(BHI)培养基,另将耐氟菌株置于含1g/LNaF的BHI培养基中,均培养至11h(对数生长期)、20h(稳定生长期)后提取总RNA并逆转录,采用实时定量RT-PCR技术检测各组变形链球菌rpl基因的表达。结果:与无氟培养比较,高氟培养的耐氟菌株rpl基因表达在对数期无差异(P〉0.05),而在稳定期表达升高(P〈0.001);与亲代菌株比较,耐氟菌株在无氟及高氟培养基中rpl的表达量均明显下降(P〈0.001)。结论:氟可以增加稳定生长期的变形链球菌耐氟菌株rpl基因的表达。
简介:目的:了解金山区敬老院老年人口腔健康状况的变化情况,为提高金山区敬老院中老年人口腔保健提供依据。方法:2010年和2017年分别对金山区敬老院老年人口腔健康状况进行了监测,对两次调查结果中老年人牙缺失、存留牙以及义齿修复等情况进行比较。结果:2010年和2017年分别监测年龄60~90岁的敬老院老年人402人和329人。分析发现2017年金山区敬老院老年人牙缺失人数所占的比例(94.22%)和全口牙列缺失人数所占的比例(23.10%)同2010年相比(97.01%和25.37%),略有降低但差异不具有统计学意义(P﹥0.05)。2017年与2010年相比,金山区敬老院老年人牙齿存留率由32.02%升高为40.03%,人均存留牙数由8.96颗增长至11.21颗,增加了2.25颗;存留牙数﹥5颗的人数由48.76%升高至61.09%;牙齿修复率由25.64%升至52.26%,差异均具有统计学意义(P﹤0.05)。结论:金山区敬老院老年人在存留牙和修复方面有了很大的提高,但整体情况仍低于全国老年人的平均水平,有待于加强敬老院口腔卫生保健工作。
简介:目的探讨高浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)环境下髁突软骨细胞的死亡情况。方法临床收集2012年9月至2014年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科的髁突骨折患者无法复位的骨折片段上的软骨组织,体外培养人髁突软骨细胞,加入20μg/LTNF-α后流式细胞仪分析细胞死亡情况(T组),分别与加入泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK(ZT组)、特异性程序性坏死抑制剂Nec-1(NT组)和联合应用抑制剂(ZNT组)的细胞死亡情况进行比较和统计学分析。结果T组细胞大量死亡,剩余活细胞中活性氧(ROS)水平升高;ZT、NT和ZNT组细胞死亡和ROS水平显著低于T组(P〈0.05),ZNT组细胞死亡和ROS水平最低。结论高浓度TNF-α刺激下髁突软骨细胞的死亡类型有凋亡和程序性坏死,同时抑制二者可以显著提高软骨细胞的存活率。
简介:目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。
简介:目的:探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞(periodontalligamentstemcells,PDLSCs)成骨分化的调控作用。方法:通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者的牙周膜干细胞(H-PDLSCs和P-PDLSCs),比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中的表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力的变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果:P-PDLSCs的成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin的蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起的成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论:GSK3β的磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路的激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化的关键步骤。
简介:目的:比较酸碱唾液浸泡环境下动态循环加载对氧化锆/饰面瓷叠层瓷抗弯强度的影响。方法:制作氧化锆/饰面瓷叠层瓷圆片试件45个,随机分为酸性、碱性及中性浸泡三组,循环加载10000次后进行双轴弯曲测试。用二参数Weibull分析法对数据进行分析。结果:中性环境下的弯曲强度值最大,碱性环境下的弯曲强度值最小。pH=7组的平均抗弯强度比pH=4组高14%左右,而比pH=8组高45%左右。本实验测得到的Weibull模量值分别是pH=7组15.5,pH=4组15.3,pH=8组8.9。R2值分别是pH=7组0.98,pH=4组0.97,pH=8组0.94。结论:牙科氧化锆全瓷修复材料使用后出现性能下降的疲劳现象,与牙科陶瓷修复体处于不同酸碱度唾液环境有关。
简介:目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)在绝经后骨质疏松的环境中对骨髓间充质干细胞(BMMSCs)成骨分化的影响。方法:建立绝经后骨质疏松小鼠模型(OVX组,卵巢摘除),通过Micro-CT、实时定量RT-PCR、茜素红和碱性磷酸酶(ALP)染色等技术比较假手术组小鼠(Sham组)和OVX小鼠BMMSCs的成骨能力,Elisa方法检测OVX小鼠体内TNF-α的表达水平。在成骨诱导的过程中,用10ng/mLTNF-α刺激正常C57小鼠来源的BMMSCs,检测Runt相关转录因子2(Runx2)和Osterix等成骨基因的表达水平。去势后的C57小鼠通过尾静脉注射TNF-α中和抗体及空白对照,Micro-CT检测小鼠的骨量及情况。结果:成功建立小鼠OVX模型,OVX组骨密度明显低于Sham组,OVX组BMMSCs的成骨能力明显低于Sham组,OVX小鼠体内TNF-α水平升高;在体外TNF-α能够明显抑制BMMSCs成骨分化能力;注射TNF-α中和抗体后,能够下调小鼠体内TNF-α表达水平,增强小鼠股骨密度。结论:在小鼠雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下,TNF-α能够抑制BMMSC成骨分化能力,体内注射TNF-α中和抗体能够促进OVX小鼠骨形成,TNF-α抑制骨髓间充质干细胞成骨分化功能可能是绝经后骨质疏松形成的机理之一。
简介:目的:通过对肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)、C-Met、CD1a在舌鳞癌(tonguesquamouscellcarcinoma,TSCC)、舌癌前病变及舌正常组织中表达的研究,探讨在舌鳞癌中HGF/C-Met信号通路对CD1a阳性树突状细胞(dendriticcells,DC)的影响。方法:随机选取30例舌鳞癌、10例舌癌前病变及10例舌正常组织的石蜡标本,应用免疫组织化学SP法检测舌鳞癌、舌癌前病变及舌正常组织中HGF、C-Met及DC标志物CD1a的表达并分析其相互关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行秩转换的非参数检验以及Spearman等级相关分析。结果:HGF、CMet和CD1a在舌鳞癌中的表达水平较舌癌前病变和舌正常组织高(P均〈0.01);在舌鳞癌中,C-Met的表达水平与CD1a的表达水平呈负相关(rs=-3.769)。结论:舌鳞癌患者局部微环境中存在一定的免疫反应,HGF/C-Met信号通路可抑制DC对舌鳞癌组织的浸润。
简介:鼻NK/T细胞淋巴瘤多发生于亚洲和拉丁美洲,而西方国家发生率很低,该文旨在研究生活方式及环境因素与鼻NK/T细胞淋巴瘤发生的关系。2000—2005年间,日本5所、韩国和中国各1所大学医院参与此项研究,试验组88例。对照组305例。对年龄、性别和国家因素调整后。鼻NK/T细胞淋巴瘤的比值比(OR值)为:农场主4.15,农民2.81,杀虫剂使用者4.01,垃圾焚烧场附近居民11.65,先前饮酒者2.95,当前吸烟者0.49。工作期间对杀虫剂采取戴手套、口罩、顺风喷洒防护措施的农民OR值分别为3.30、1.18、2.20,远低于未采取防护措施者。结论:杀虫剂和化学溶剂是鼻NK/T细胞淋巴瘤的病因,生活方式及环境是鼻NK/T细胞淋巴瘤发病的危险因素。