简介:目的探讨微小染色体维持蛋白7(Mcm7)和细胞分裂周期蛋白6(Cdc6)在口腔鳞癌(OSCC)和癌前病变中的表达及临床意义。方法采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化方法分别检测47例冰冻标本、98例石蜡标本中Mcm7和Cdc6的mRNA及蛋白表达水平,分析其表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移等因素之间的相关性。结果RT-PCR结果显示Mcm7mRNA在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,各组之间相对表达量差异有统计学意义(P〈0.01)。Cdc6mRNA在正常黏膜中鲜有表达,癌前病变组与OSCC组均有阳性表达,各组之间相对表达量差异亦有统计学意义(P〈0.01)。免疫组化结果显示Mcm7蛋白在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,其阳性标记指数分别为3.6%、22.3%和45.9%,各组之间阳性标记指数差异有统计学意义(P〈0.01)。OSCC组Mcm7蛋白表达阳性指数高于癌前病变组(P〈0.01)。Cdc6蛋白在以上标本中的阳性表达总体较Mcm7低,在正常口腔黏膜中鲜有表达,癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达。各组之间阳性标记指数差异有统计学意义(P〈0.01)。Mcm7和Cdc6在有淋巴结转移组其阳性标记指数高于无转移组(P〈0.01)。结论Mcm7和Cdc6的高表达与口腔癌发生及转移有相关性。检测OSCC组织中Mcm7和Cdc6的表达有望成为其早期诊断与判断预后的分子指标之一。
简介:目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)与黏液表皮样癌(MEC)临床病理类型的关系。方法选取2000年6月至2010年8月中山大学附属第二医院和中山大学附属第五医院口腔科手术切除、病理科保存的涎腺肿瘤石蜡包埋组织标本,包括正常涎腺组织40例、MEC68例(40例高分化、28例中低分化),应用免疫组化SP法检测其中VEGF的表达和MVD。结果VEGF的阳性表达率和MVD计数在正常唾液腺组织、高分化MEC、低分化MEC中依次增加,组间差异均具有统计学意义(P〈0.05);MEC中MVD计数随着VEGF表达的增强而升高(P〈0.05);发生淋巴结转移组的MEC中VEGF的阳性表达率和MVD计数均高于非转移组(P〈0.05)。结论VEGF的表达和MVD与MEC的临床病理类型密切相关。
简介:目的通过观察前列腺素(prostaglandin,PG)E2合成通路上各个酶在正常口腔黏膜、口腔黏膜不典型增生、口腔鳞状细胞癌(oralsquamouscellcarcinoma,OSCC)中的表达情况,研究PGE2合成通路在OSCC发生过程中的作用。方法收集9例正常口腔黏膜、37例口腔黏膜不典型增生和53例口腔鳞状细胞癌的标本,提取组织中的mRNA,用RT-PCR观察PGE2合成同路上的各参与基因胞质型细胞磷脂酶(cytosolicphospholipaseA2,cPLA2)、环氧化酶(cyclooxygenase,COX)-1、COX-2、膜相关前列腺素E合成酶(membrane-associatedprostaglandinEsynthase,mPGES)-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达情况。结果cPLA2、COX-2和mPGES-1的mRNA在口腔黏膜不典型增生和OSCC中的表达明显高于在口腔正常黏膜中的表达(P〈0.01),三者在不典型增生和OSCC中的表达无显著差异(P〉0.05)。COX-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达无明显差异(P〉0.05)。结论cPLA2-COX-2-mPGES-1作为PGE2的合成通路可能参与调控了OSCC的发生,提示cPLA2和mPGES-1可以作为OSCC化学治疗的新的分子靶标。
简介:目的探讨Ezrin蛋白、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在黏液表皮样癌(MEC)中的表达以及在肿瘤侵袭转移过程中的作用。方法应用免疫组化SP法检测36例高分化MEC、24例低分化MEC,以及正常唾液腺组织中Ezrin蛋白、iNOS蛋白的表达,结合临床资料进行Ezrin蛋白、iNOS蛋白表达与MEC转移的相关性分析。结果Ezrin蛋白、iNOS在正常唾液腺组织、高分化MEC及低分化MEC中的表达均依次增强,差异均有统计学意义(P〈0.05),而Ezrin蛋白和iNOS两者之间的表达也有相关性(P〈0.01);Ezrin蛋白与iNOS的表达分别与MEC肿瘤的转移有相关性(P〈0.05)。结论Ezrin蛋白和iNOS之间存在密切关系.均与MEC的转移高度相关。
简介:目的:构建人舌鳞状细胞癌/大鼠背根神经节(dorsalrootganglion,DRG)体外共培养的实验模型,研究神经轴突导向因子Semaphorin3A(Sema3A)及其受体Neuropilin-1(NRP-1)在肿瘤排斥神经的现象中可能发挥的作用。方法:鉴定Sema3A在人舌鳞状细胞癌细胞系SCC25中的表达以及NRP-1在大鼠DRG神经元中的表达,建立人舌鳞状细胞癌/大鼠DRG体外共培养的实验模型,针对NRP-1靶点进行特异性拮抗,观察SCC25排斥DRG轴突生长的程度变化。结果:免疫荧光结果显示,Sema3A在SCC25中表达,而NRP-1在大鼠DRG神经元中也呈阳性表达;共培养实验结果表明,DRG组织块中NRP-1被特异性拮抗后,SCC25对DRG轴突的排斥程度较对照组明显减弱。结论:Sema3A及其受体NRP-1在SCC25排斥大鼠DRG轴突生长过程中起着重要作用。