简介：由木质化引起的质构劣变是嫩茎蔬菜贮藏中难以解决的问题之一。长期以来,众多学者针对这一问题展开了大量研究,以期实现对木质化进程的调控。高静压技术是一种新兴的食品最少加工技术（非热加工技术）。近年来一些研究报道了其用于调控嫩茎蔬菜质构品质的可能性。本文综述高静压对果蔬细胞生理状态、木质化相关代谢酶和酚类等底物的影响,对高静压在调控果蔬采后木质化方面的研究和应用前景进行展望。

简介：目的：研究鱿鱼墨多肽酸法提取工艺及不同浓度鱿鱼墨多肽对DU-145和PC-3细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法：以料液比、加酸量、酸解时间和酸解温度为因素．以酸解液的氨基氮含量为指标．通过正交试验确定提取鱿鱼墨多肽的酸解条件。采用CCK-8法检测其对DU-145和PC-3的生长抑制作用。采用AnnexinV—FITC／PI双标记流式细胞术检测和A0厄B双染法，观察鱿鱼墨多肽对DU-145和PC-3细胞的早期凋亡情况。结果：酸法提取鱿鱼墨多肽最佳组合为0．02mol／L盐酸、酸提料液比1：1、酸解时间2h、酸解温度35℃：鱿鱼墨多肽对DU-145和PC-3细胞有增殖抑制作用，能诱导DU-145和PC-3细胞凋亡。结论：鱿鱼墨多肽能抑制DU-145和PC-3细胞增殖，并诱导其细胞凋亡。

简介：丙烯酰胺是食品热加工过程中形成的一种内源性化学污染物,能引起细胞毒性。矢车菊素-3-葡萄糖苷作为一种果蔬中广泛存在的花色苷,具有显著的抗氧化活性。目前应用花色苷进行AA细胞毒性的干预尚无系统性研究。为了筛选适用于AA细胞毒性干预的细胞模型,对体外培养的HepG2、L02、Caco-2、BHK-21及MDA-MB-231等细胞,通过不同浓度AA和Cy-3-glu培养,采用结晶紫染色法测定不同时间的细胞存活率,最终确定AA最适的作用时间为24h,适宜作用浓度分别为2.5mmol/L和5.0mmol/L;Cy-3-glu的最适预处理时间为4h。筛选出适合Cy-3-glu干预的AA诱导的细胞模型为MDA-MB-231细胞。通过Cy-3-glu抑制细胞内活性氧生成和谷胱甘肽的降低并验证,10~100μmol/LCy-3-glu预处理表现出显著的AA毒性的保护作用,为毒性干预研究提供模型基础。

简介：以海参为原料,研究海参蛋白肽的抗氧化性以及对H2O2诱导RAW264.7巨噬细胞氧化损伤的保护效果和作用机制。以清除羟自由基（·OH）能力、Fe2＋螯合能力和Fe3＋还原能力为指标,评价海参蛋白肽的体外抗氧化活性。以H2O2刺激RAW264.7巨噬细胞建立氧化损伤细胞模型,采用2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）荧光探针法测定细胞活性氧（ROS）水平,四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定细胞活力,实时荧光定量PCR测定细胞血红素氧合酶-1（HO-1）mRNA表达水平。结果表明,海参蛋白肽能够清除·OH,具有Fe2＋螯合能力和Fe3＋还原能力,海参蛋白肽的这种体外抗氧化能力呈现浓度依赖效应。海参蛋白肽显著降低氧化损伤RAW264.7巨噬细胞ROS水平和提高氧化损伤细胞活力（P〈0.05）。而且,海参蛋白肽显著提高巨噬细胞内HO-1mRNA表达（P〈0.05）,HO-1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）部分逆转海参蛋白肽对氧化损伤巨噬细胞活力的促进作用。这些结果说明,海参蛋白肽通过上调RAW264.7巨噬细胞HO-1mRNA表达水平,发挥对巨噬细胞氧化损伤的保护作用。

简介：以植物乳杆菌CCFM8661及其酸耐受突变株LPV-30、LPV-48为研究对象,通过考察酸胁迫对其生理应激反应的影响而探索其可能的耐酸机制。研究结果表明：酸胁迫引起H^＋-ATPase活性提高,胞内ATP含量降低,植物乳杆菌利用H^＋-ATPase,通过消耗胞内ATP,将胞内H^＋排出,从而保持胞内pH的动态平衡。与原始菌株相比,突变菌株都保持了较高的H^＋-ATPase活性和胞内ATP水平。细胞膜脂肪酸分析表明：酸胁迫引起总饱和脂肪酸含量的减少,不饱和度和单不饱和脂肪酸的含量增加,并且突变菌株保持较高的饱和脂肪酸含量。本研究结果有助于了解植物乳杆菌的酸胁迫抗性机制。

简介：探究纳豆菌制剂（BNPr）对SPF小鼠免疫功能及其细胞因子分泌的影响。选取体质健康小鼠128只,随机分为8组：空白对照组C,调节组R共4组,预防组P共2组,模型组M。灌胃30d后测定免疫指标及其细胞因子分泌变化情况。结果表明：与模型组相比,BNPr调节组脾脏和胸腺指数极显著升高（P〈0.01）,iNOS活力和小鼠血清中的白蛋白、球蛋白和白球比的值极显著上升（P〈0.01）,BNPr调节组极显著增加血清中IL-2,IL-10,TNF-α,IFN-γ的分泌量（P〈0.01）。试验组的小鼠血清溶血素水平较对照组极显著升高（P〈0.01）。BNPr显著增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬作用（P〈0.05）。与空白对照组比较,BNPr预防组的脾脏指数与正常水平无显著差异（P〉0.05）。随着制剂的浓度的升高,吞噬百分率和吞噬指数都不断升高。高剂量BNPr调节组显著增加了IL-2的释放（P〈0.05）,中剂量BNPr调节组能调节TNF-α水平至正常水平。中剂量BNPr预防组IL-10的分泌量极显著减少（P〈0.01）,白蛋白和球蛋白的含量升高。结论：BNPr具有免疫增强作用和调节细胞因子分泌的作用。

简介：通过H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（ECV-304）损伤,建立细胞氧化损伤模型。研究丝胶抗氧化肽段SP2、SP3低、中、高质量浓度（50,100,200μg/mL）对细胞免受损伤的保护作用。研究结果表明：SP2和SP3（100,200μg/mL）处理组显著提高了细胞中总抗氧化能力（P〈0.05）,SOD,CAT和GSH-Px酶水平（P〈0.05）以及细胞的NO水平（P〈0.05）;显著降低了细胞中MDA水平（P〈0.05）。SP2、SP3肽段对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（ECV-304）的损伤有很好的保护作用,存在剂量依赖关系。本研究为开发丝胶抗氧化肽功能产品提供了理论依据,为合理开发和利用丝胶提供了新的途径。

简介：目的：观察不同形态硒（L-硒甲基硒代半胱氨酸、亚硒酸钠、富硒酵母）、维生素E、紫胡萝卜提取物（主要成分为花青素）单独和联合用药对H2O2诱导H9c2细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：将H9c2细胞随机分为11组,即①空白对照组,②H2O2模型组,③L-硒甲基硒代半胱氨酸组（SeMSC）,④亚硒酸钠组（SS）,⑤富硒酵母组（SEY）,⑥维生素E组（VE）,⑦紫胡萝卜提取物组（Ant）,⑧VE＋Ant联用组,⑨SeMSC＋VE＋Ant联用组,⑩SS＋VE＋Ant联用组,（11）SEY＋VE＋Ant联用组。经不同样品组干预处理后,通过H2O2诱导细胞氧化损伤,检测各组H9c2细胞的存活率,脂质氧化终产物丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果：与模型组相比,不同形态硒、维生素E、紫胡萝卜提取物单独和联合用药组H9c2细胞的存活率明显增加。同时,细胞内MDA的含量降低,SOD、CAT、GSH-Px的抗氧化活力增强,联合用药组的效果优于单独用药组。结论：不同形态硒（L-硒甲基硒代半胱氨酸、亚硒酸钠、富硒酵母）、维生素E、紫胡萝卜提取物均可保护由H2O2诱导引起的H9c2细胞氧化损伤,提高心肌细胞抗氧化能力,联合用药组的效果优于单独用药组,具有明显的抗氧化协同作用。