简介：无

简介：摘要：现如今在社会上，心脑血管疾病成为威胁人们健康、诱发死亡的主要疾病类型之一，因此为了实现对心脑血管疾病的早期诊断与预防，需要通过肌酸激酶同工酶CK-MB的检测技术来进行试剂盒的制备，从而实现对心脑血管疾病的早期检测。本文将从试剂盒主要使用的胶乳免疫比浊法原理出发，研究肌酸激酶同工酶CK-MB的主要检测方式，希望能为心脑血管检测提供更加便捷准确的方式。

简介：摘要血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）检测有多种方法，但考虑到经济性及反应时间，当前使用较多的是免疫抑制法，由于自动生化分析仪的普及，测定省时，能用于急诊，且敏感性高等优点，但免疫抑制法易受到巨CK或CK-BB异常增高时的干扰，会出现CK-MB大于CK的情况，需引起重视。在实际工作中发现，部分CK-MB大于CK的病人由于一家医院的结果异常，造成心理压力，反复到大医院检查，造成不必要的浪费，所有检验人员应具有高度的责任心，主动与临床医生联系，说明本方法的局限性，或用其他的方法检查心肌标志物，用于确认。

简介：摘要目的探讨肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)患儿支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase-3，RIPK3)的表达水平及其与细胞因子的关系及临床意义。方法采用病例对照研究方法，选取2019年2月至2021年2月在徐州医科大学附属徐州儿童医院住院的30例难治性肺炎支原体肺炎(refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP)患儿作为研究1组(RMPP组)，35例肺炎支原体肺炎患儿作为研究2组(MPP组)，选取同期行支气管异物取出术的性别、年龄匹配的患儿20例作为对照组。采用免疫印迹法测定所有研究对象BALF中的RIPK3、混合系激酶区域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein，MLKL)，采用酶联免疫吸附法检测BALF中的白细胞介素(interleukin，IL)6、IL-1β及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor，TNF-α)。并对组间各指标进行比较分析，Spearman秩相关分析MPP患儿BALF中RIPK3水平与MLKL、IL-6、IL-1β及TNF-α的相关性，并对RIPK3水平与MLKL水平做线性回归分析。结果RMPP组、MPP组和对照组患儿BALF中RIPK3分别为4.85(4.33，5.68)、2.80(2.30，3.60)、1.00(1.00，1.10)，MLKL分别为3.00(2.30，3.80)、1.60(1.10，2.10)、1.00(1.00，1.10)，IL-6分别为(50.06±11.96)、(35.79±6.77)、(10.93±5.26) ng/L，IL-1β分别为(41.76±8.59)、(31.10±7.03)、(20.04±5.81)ng/L及TNF-α分别为(130.59±41.19)、(97.96±19.14)、(60.35±19.07) ng/L，组间比较差异均有统计学意义(Z值分别为59.609、51.164，t值分别为121.218、52.753、35.665，P均<0.001)，两两比较差异均有统计学意义(P均<0.001)，且均以RMPP组最高，其次为MPP组，对照组最低。MPP患儿BALF中RIPK3水平与MLKL、IL-6、IL-1β及TNF-α呈正相关(r值分别为0.711、0.676、0.725、0.651，P均<0.001)，自变量RIPK3每增加1个单位，因变量MLKL增加0.432个单位(MLKL＝0.432×RIPK3)。结论RIPK3可能参与了儿童MPP的发生及发展，且与IL-6、IL-1β及TNF-α等细胞因子密切相关。

简介：摘要目的探讨CXC趋化因子受体7(CXCR7)和细胞周期数依赖性蛋白激酶4(CDK4)在骨肉瘤组织、骨软骨瘤组织的表达及临床意义。方法选择2018年1月至2022年1月齐齐哈尔医学院第五附属医院(大庆市龙南医院)、齐齐哈尔医学院附属第十医院(大庆油田总医院)和广东医科大学附属医院经病理学确诊的88例骨肉瘤组织标本和32例骨软骨瘤组织标本，采用免疫组织化学法检测CXCR7和CDK4在上述组织中的表达，采用χ2检验行统计学分析，分析CXCR7和CDK4的表达与骨肉瘤各临床病理因素之间的关系。结果骨肉瘤组织CXCR7表达率为72.73%(64/88)，明显高于骨软骨瘤组织CXCR7表达率[18.75%(6/32)]，两者差异有统计学意义(χ2＝28.130，P<0.01)。CXCR7表达水平与骨肉瘤患者恩内金分期(Eneeking分期)、肺转移、软组织浸润明显相关(χ2＝4.982、6.094、5.029，P<0.05)，CXCR7表达水平与骨肉瘤患者性别、年龄、组织类型、病变部位、碱性磷酸酶(ALP)水平无相关(χ2＝0.008、0.008、0.139、0.002、0.071，P>0.05)。骨肉瘤组织CDK4表达率为72.73%(60/88)，明显高于骨软骨瘤组织CDK4表达率[18.75%(6/32)]，两者差异有统计学意义(χ2＝9.205，P<0.01)。CDK4表达水平与骨肉瘤患者Eneeking分期、肺转移明显相关(χ2＝5.430、4.897，P<0.05)，CDK4表达水平与骨肉瘤患者性别、年龄、组织类型、病变部位、软组织浸润、ALP水平无相关(χ2＝0.048、0.045、0.091、0.012、1.056、0.282，P>0.05)。结论CXCR7和CDK4过度表达是骨肉瘤侵袭、转移的生物学标志，联合检测CXCR7和CDK4有助于评估骨肉瘤生物学特性。

简介：摘要目的探讨索拉非尼对肿瘤细胞凋亡的影响以及涉及髓样细胞白血病-1(Mcl-1)下调的作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测索拉非尼对肠嗜铬细胞(EC细胞，购自美国典型菌种保藏中心)增殖的影响，以确定索拉非尼的作用浓度和作用时间。将EC细胞分为4组：对照组、索拉非尼组、索拉非尼＋短发夹RNA以下调荧光素酶的质粒(shLuc)组和索拉非尼＋细胞外调解蛋白激酶下游作用底物磷酸化ets样基因-1(Elk-1)短发夹RNA(shElk-1)组。流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率，蛋白质印迹法(Western blot)和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、Elk-1、Mcl-1、蛋白激酶B(Akt)和糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的蛋白及mRNA的相对表达量。多组间比较采用单因素方差分析。结果1、5和10 mol/L的索拉非尼作用后EC细胞的存活率分别为(67.42±5.08)%、(50.81±6.11)%和(38.49±5.41)%，显著低于0 mol/作用浓度(99.98±0.25)%(t1＝5.148，t5＝2.142，t10＝1.764，P值均<0.05)，差异有统计学意义。索拉非尼作用12、24和48 h后EC细胞的存活率分别为(65.41±4.61)%、(49.64±4.73)%和(42.49±5.02)%，显著低于0 h作用时间(99.99±0.18)%(t12＝4.624，t24＝1.856，t48＝1.751，P值均<0.05)；而与作用6 h比较，EC细胞的存活率差异无统计学意义(t6＝1.266，P>0.05)。与对照组比较，索拉非尼组细胞凋亡率显著增加(t＝12.235，P<0.05)；与索拉非尼组比较，索拉非尼＋shElk-1组细胞凋亡率显著增加(t＝9.271，P<0.05)；各组间bcl-2相对表达量、bax相对表达量和bcl-2/bax比值比较，差异无统计学意义(Fbcl-2＝0.198，Fbax＝0.541，Fbcl-2/bax＝2.679，P值均>0.05)。与对照组比较，索拉非尼组细胞Elk-1蛋白的相对表达量差异无统计学意义(tElk-1蛋白＝1.426，P>0.05)，而Elk-1 mRNA、Mcl-1蛋白及mRNA的相对表达量显著降低(tElk-1 mRNA＝2.266，tElk-1 mRNA＝0.045，tMcl-1蛋白＝2.774，tMcl-1 mRNA＝2.987，P值均<0.05)，差异均有统计学意义。与索拉非尼组比较，索拉非尼＋shElk-1组细胞Elk-1蛋白及mRNA、Mcl-1蛋白及mRNA的相对表达量显著降低(tElk-1蛋白＝5.340, tElk-1 mRNA＝6.240, tMcl-1蛋白＝6.248，tMcl-1 mRNA＝5.217，P值均<0.05)，差异均有统计学意义。与对照组比较，索拉非尼组细胞Akt蛋白及mRNA、GSK3β蛋白及mRNA的相对表达量显著降低(tAkt蛋白＝3.579，tAkt mRNA＝3.641，tGSK3β蛋白＝2.694，tGSK3β mRNA＝3.091，P值均<0.05)；与索拉非尼组比较，索拉非尼＋shElk-1组细胞Akt蛋白及mRNA、GSK3β蛋白及mRNA的相对表达量显著降低(tAkt蛋白＝8.041，tAkt mRNA＝6.342，tGSK3β蛋白＝4.391，tGSK3β mRNA＝8.327，P值均<0.05)，差异均有统计学意义。结论索拉非尼可促进EC细胞凋亡，其机制可能与抑制Elk-1/Mcl-1和Akt/GSK3β通路有关。

简介：背景：在研发新的治疗方法时，发现抑制酪氨酸蛋白激酶（PTK）是一种有前景的策略，可针对黑色素瘤增生的信号传导途径起作用。Gleevec是一类新型抗肿瘤药物，可能对黑色素瘤有潜在治疗作用，黑色素瘤常涉及abl、c-kit和血小板源性生长因子（PDGF）酪氨酸激酶活性异常。方法：肿瘤标本来自13例转移性黑色素瘤患者，在治疗前及Gleevec400mg每132次治疗2周后，用免疫组化法筛查PKT[c-kit，C-abl，abl相关基因（ARG），PDGF受体α（PDGFR-α）和PDGFR-β]的表达。同时评价染色阳性细胞百分比和染色强度。结果：作者在治疗后的随访活检标本中发现PKT表达出现选择性缺失，在染色强度和阳性细胞数上均有统计学意义（P〈0．01）。PDGFR-α和PDGFR-β的表达均有最大水平的降低。其中1例患者临床反应持久，随访活检显示4个PTKs（即c-abl、ARG、PDGFR-α和PDGFR-β）均为阴性表达。结论：作者的研究报道首次证实，在抗酪氨酸激酶治疗中，Gleevec在体内可引起显著的PTKs表达选择性降低，提示了抗酪氨酸激酶治疗在黑色素瘤治疗中的潜在作用。

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。

简介：摘要目的观察灯盏细辛（EBHM）调控丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路对大鼠急性高眼压的影响及视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠60只，采用随机数字表法分为对照组、模型组、EBHM低剂量组（A组）、EBHM中剂量组（B组）、EBHM高剂量组（C组），每组均为12只；以左眼为实验眼。模型组、A组、B组、C组大鼠通过前房加压灌注生理盐水构建急性高眼压模型；对照组仅给予全身麻醉。建模后2~ 30 d，对照组、模型组大鼠灌胃生理盐水3 ml，1次／d；A组、B组、C组大鼠分别给予0.30、0.45、0.60 g/100 g EBHM灌胃，1次／d。建模前以及建模后1、14、30 d测量大鼠眼压，并统计高眼压模型比例。建模后30 d，苏木精-伊红（HE）染色观察视网膜组织病理变化；免疫荧光染色检测RGC数量变化；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测各组大鼠视网膜中p38MAPK、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （Caspase-3）mRNA相对表达量；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠视网膜中p38MAPK、磷酸化p38MAPK （p-p38MAPK）、Caspase-3蛋白相对表达量。多样本间比较采用单因素方差分析；两两样本间比较采用SNK-q检验。结果建模后1 d，对照组大鼠均未出现急性高眼压，其余各组均建模成功。与模型组比较，B组、C组建模后14 d急性高眼压率较低，差异有统计学意义（χ2=98.701，P<0.05）；A组、B组、C组建模后30 d急性高眼压率均为0。A组、B组、C组建模后14、30 d之间急性高眼压率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。HE染色结果显示，对照组大鼠视网膜结构完整，各层清晰可见；RGC计数未见异常，形态饱满圆润。模型组大鼠视网膜明显变薄；RGC数量大量减少，形态空泡化，排列稀疏。A组、B组、C组大鼠视网膜变厚，RGC数量增多，其中C组视网膜结构恢复程度更好。免疫荧光染色结果显示，A组、B组、C组大鼠RGC计数较模型组升高，差异有统计学意义（F=297.514，P<0.05 ）；组间两两比较，A组低于B组、C组（q=2.842、5.263），B组低于C组（q=2.457 ），差异均有统计学意义（P<0.05 ）。RT-qPCR、Western blot检测结果显示，与模型组比较，A组、B组、C组大鼠视网膜中Caspase-3 mRNA （F=267.912）、蛋白（F=692.279）相对表达量及p-p38MAPK蛋白相对表达量（F=150.061）均降低，差异均有统计学意义（P<0.05 ）。组间两两比较，C组大鼠视网膜中Caspase-3 mRNA （q=6.977、15.642 ）、蛋白（q=6.997、15.642）相对表达量及p-p38MAPK蛋白（q=12.443、24.358）相对表达量低于A组、B组，B组低于A组（q=11.678、12.471、10.204），差异均有统计学意义（P<0.05 ）。结论EBHM可以显著降低急性高眼压模型大鼠眼压，提高RGC计数，减轻视网膜损伤；其调控机制可能与MAPK通路有关。

简介：摘要目的观察胸腔热灌注(IHP)对兔急性肺损伤(ALI)中Toll样受体4(TLR4)/核转录因子(NF-κB)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)炎症信号通路的影响。方法新西兰大白兔31只，按随机数字表法分为4组，假撞击组(A组，7只)、胸部撞击组(B组，8只)、撞击+35 ℃常温灌注组(C组，8只)和撞击+43 ℃度热灌注组(D组，8只)，垂直撞击兔右侧胸部，建立ALI模型行IHP，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织中热休克蛋白70(HSP70)及肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。荧光定量PCR技术检测肺组织中NF-κB、p38MAPK、TLR4。蛋白质印迹法(Western blot)检测肺组织p-ATF2、磷酸化蛋白p38(p-p38)蛋白表达情况，并进行组间比较，组间比较采用t检验。结果IHP12 h后，D组的HSP70(17.40±2.30)高于A组(5.30±2.40)、B组(6.10±2.10)、C组(6.20±2.60)，差异有统计学意义(t＝9.126、10.262、9.963，P<0.05)。D组NF-κB的mRNA(2.74±0.10)高于A组(0.73±0.13)、B组(1.85±0.07)、C组(1.41±0.28)，差异有统计学意义(t＝33.823、20.623、12.652，P<0.05)。D组p38MAPK的mRNA(2.49±0.23)高于A组(0.39±0.12)、B组(1.43±0.16)、C组(1.25±0.08)，差异有统计学意义(t＝21.648、10.701、14.403，P<0.05)。D组TLR4的mRNA(3.41±0.32)高于A组(0.56±0.18)、B组(2.32±0.18)、C组(1.73±0.11)，差异有统计学意义(t＝22.347、8.397、14.043，P<0.05)。D组磷酸化活化转录因子2(p-ATF2)的蛋白灰度值(1.04±0.12)高于A组(0.48±0.11)、C组(0.65±0.08)，差异有统计学意义(t＝9.369、7.649，P<0.05)。D组p-p38的蛋白灰度值(0.79±0.13)高于A组(0.37±0.09)、C组(0.53±0.07)，差异有统计学意义(t＝7.162、4.981，P<0.05)。D组的TNF-α(50.30±7.70)低于B组(94.40±5.80)和C组(79.60±8.40)，差异有统计学意义(t＝-12.939、-7.273，P<0.05)。D组的IL-1(63.40±9.70)低于B组(135.70±6.80)和C组(103.20±8.40)，差异有统计学意义(t＝-17.263、-8.773，P<0.05)。D组的IL-6(34.20±3.70)低于B组(78.40±2.90)和C组(56.70±2.80)，差异有统计学意义(t＝-26.593、-13.715，P<0.05)。结论胸腔热灌注通过TLR4/NF-κB/p38MAPK信号通路的高表达，对炎症反应具有抑制作用。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：目的：研究线粒体外周型苯二氮卓受体（PBR）对缺氧复氧损伤所致大鼠心肌细胞凋亡、细胞内钙离子浓度和蛋白激酶C含量的影响。方法：采用改良的Simpson法分离培养心肌细胞,建立大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型,培养融合的细胞随机分为5组：对照组（C组）、缺氧复氧组（HR组）、PBR拮抗剂PK11195组（P组）、PBR激动剂Ro5-4864组（R组）、PK11195＋Ro5-4864组（PR组）。P、R组在缺氧前30min于培养液中分别加入终浓度10^-4mol/LPK11195和Ro5-4864,PR组在缺氧前30min加入以上浓度的两种药物共同孵育,然后再进行缺氧复氧。结果：R组细胞凋亡率（9.4±0.6）%与HR组（26.6±2.7）%比较有统计学意义（P〈0.05）,PR组细胞凋亡（27.4±3.1）%与R组比较有统计学意义（P〈0.01）;R组细胞内钙离子荧光强度（172±29）与HR组（207±22）比较差异有统计学意义（P〈0.01）,PR组（222±26）与R组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;R组细胞蛋白激酶C表达（21±4）%与HR组（12±4）%比较有统计学意义（P〈0.01）,PR组（11±4）%与R组比较有统计学意义（P〈0.01）。结论：PBR激活明显抑制缺氧复氧所致的心肌细胞凋亡,该作用是通过抑制细胞内钙离子浓度增加和激活蛋白激酶C信号转导通路实现的。

简介：摘要目的探究程序性细胞因子10(PDCD10)通过单极纺锤体结合蛋白3(Mob3)增加酪氨酸蛋白激酶受体B4(EphB4)的内吞过程调控胶质瘤恶性生物学的作用与机制。方法采用慢病毒转染胶质瘤U373细胞(购自中国科学院细胞中心)，构建稳定转染的过表达与沉默PDCD10的胶质瘤细胞。提取胞膜蛋白、胞质蛋白，蛋白质印迹法检测PDCD10、EphB4、Mob3的改变。将12只小鼠采用随机数字表进行随机分组，分为shPDCD10组，oxPDCD10组和对照组。行动物实验探究在干预PDCD10表达后，胶质瘤成瘤能力的改变。计量资料组间比较采用t检验。结果下调PDCD10显著增加Mob3的表达(1.05±0.08比2.34±0.34，t＝3.787，P<0.01)，而过表达PDCD10降低Mob3的表达(1.05±0.08比0.79±0.15，t＝3.420，P<0.01)。下调Mob3后，EphB4胞膜表达高于对照组(0.94±0.07比1.83±0.25，t＝5.938，P<0.01)，而胞质表达低于对照组(0.94±0.07比0.35±0.02，t＝14.040，P<0.01)。同时下调Mob3与PDCD10后，EphB4胞膜表达高于单独下调PDCD10组(0.53±0.06比1.26±0.13，t＝8.831，P<0.01)。体内实验证实过表达PDCD10组瘤内微血管密度[(23.4±2.7)血管数/mm2比(41.7±4.3)血管数/mm2，t＝7.208，P<0.01]和肿瘤体积[(36.9±4.7) mm3比(78.3±6.4) mm3，t＝10.430，P<0.01)均高于对照组，而下调PDCD10组瘤内微血管密度[(23.4±2.7)血管数/mm2比(3.3±0.2)血管数/mm2，t＝14.850，P<0.01]和肿瘤体积[(36.9±4.7) mm3比(19.9±2.6) mm3，t＝6.330，P<0.01]低于对照组。结论PDCD10通过靶向调控Mob3减少EphB4的内吞过程，进而促进胶质瘤生长。

简介：摘要目的观察二甲双胍通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法成年SD大鼠随机数字表法分为对照组、模型组和二甲双胍组，采用结扎左冠状动脉前降支构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。二甲双胍组大鼠建模前灌胃给于二甲双胍250 mg/kg，对照组和模型组给与等体积生理盐水。3组大鼠再灌注2 h后，采用生化酶法检测心肌损伤标志物酸激酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)；采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析大鼠心肌组织梗死面积和凋亡指数；采用酶联免疫吸附测定(ELISA)分析白细胞介素(IL)-1β和IL-18的表达水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析大鼠心肌组织AMPK、NLRP3和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-1表达水平。计量组数比较采用单因素方差分析。结果二甲双胍组大鼠心肌梗死比例[(26.14±4.71)%]明显低于模型组大鼠心肌梗死比例[(43.74±15.00)%]，差异有统计学意义(t＝3.540，P<0.05)。二甲双胍组大鼠血清CK-MB和cTn Ⅰ水平[(1 821.88±213.52) U/L、(1.45±0.13) ng/L]明显低于对照组[(3 100.87±149.41) U/L、(3.08±0.25) ng/L]，差异有统计学意义(t＝15.520、18.240，P<0.05)。二甲双胍组大鼠心肌凋亡比例[(10.56±2.36)%]明显低于模型组大鼠心肌凋亡比例[(27.43±3.90)%]，差异有统计学意义(t＝11.710，P<0.05)。二甲双胍组大鼠心肌组织磷酸化AMPK表达水平(1.22±0.11)明显高于对照组和模型组大鼠心肌组织(0.59±0.08、0.81±0.06)，差异有统计学意义(t＝14.370、10.510，P<0.05)。二甲双胍组大鼠心肌组织NLRP3和Caspase-1蛋白表达水平(1.19±0.15、1.24±0.10)明显低于模型组大鼠心肌组织(1.78±0.12、1.82±0.16)，差异有统计学意义(t＝9.895、9.554，P<0.05)。二甲双胍组大鼠血清IL-1β和IL-18水平[(98.20±7.25)、(94.90±8.57) pg/ml]明显低于模型组大鼠血清IL-1β和IL-18水平[(148.70±15.33)、(156.10±21.03) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝9.414、8.633，P<0.05)。结论二甲双胍通过激活AMPK，抑制NLRP3介导的炎性反应，对缺血再灌注损伤心肌起保护作用。

简介：摘要目的探讨心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌红蛋白(Myo)、B型尿钠肽(NT-ProBNP)、肌酸激酶同工酶（CK-MB）在急性心肌梗死早期诊断中的临床应用。方法选取我院2015年1月至2017年5月收治的急性心肌梗死患者100例作为AMI组，100例非急性心肌梗死患者为非AMI组，另选取同期健康体检者100例为对照组。分别对两组血清cTnI、Myo、NT-proBNP及CK-MB-水平进行测定。并分别计算在急性心肌梗死早期诊断中的特异度、敏感度、准确率、阳性预测值及阴性预测值。结果AMI组患者血清cTnI、Myo、NT-proBNP及CK-MB水平均明显高于非AMI组（P＜0.05）；而非AMI组患者血清cTnI、Myo、NT-proBNP-及CK-MB水平均明显高于对照组（P＜0.05）；cTnI、Myo、NT-proBNP及CK-MB水平诊断急性心肌梗死敏感度及特异度高。结论cTnI、Myo、NT-proBNP及CK-MB水平升高表明患者存在心肌损伤，其早期诊断急性心肌梗死对其临床治疗及预后具有重要意义。

简介：临床上肾上腺肿瘤的良、恶性难以鉴别，缺乏早期诊断依据，给临床治疗带来一定困难。端粒酶是由蛋白质和RNA构成的逆转录酶。与细胞周期、衰老、凋亡和永生化密切相关，恶性肿瘤中端粒酶激活而使细胞获得永生化。细胞周期蛋白依赖激酶抑制在蛋白细胞周期调控网络中发挥负调节作用，而细胞周期调控网络的异常与肿瘤的发生发展密切相关。目前研究提示二者在肾上腺肿瘤中的表达均有异常，可能联合参与肾上腺肿瘤的发生、发展，为肾上腺肿瘤的诊断和治疗提供依据。

简介：Objective:Toinvestigatetheimpactofbeta-elemeneinjectiononthegrowthandalpha-tubuleofhumanhepatocarcinomaHepG2cells.Methods:CellproliferationwasassessedbyMTTassay.Cellcycledistributionwasdetectedbyflowcytometry(FCM).ThemRNAexpressionofalpha-tubulinwasmeasuredbyRT-PCR.Westernblotanalysiswasusedtodetermineproteinexpressionofalpha-tubulinandthepolymerizationoftubulin.Results:Beta-elemeneinjectioninhibitedHepG2cellsproliferationinadose-andtime-dependentmanner;FCManalysisindicatedbeta-elemeneinjectioninducedcellcyclearrestedatSphase.RT-PCRandwesternblotanalysisshowedthatbeta-elemeneinjectiondown-regulatedalpha-tublinatbothmRNAandproteinlevels,presentingadose-dependentmanner.Moreover,beta-elemeneinjectionreducedthepolymerizationofmicrotubulesinadose-dependentmanner.Conclusions:Beta-elemeneinjectioncaninhibittheproliferationofhepatomaHepG2cellsandinducecellapoptosis,themechanismmightbepartlyrelatedtothedown-regulationofalpha-tubulinandinhibitionofmicrotubularpolymerization.

简介：

简介：摘要目的探讨丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（mitogen-activated protein kinase phosphatase-1，MKP-1）对慢性不可预测性温和应激（chronic unpredictable mild stress，CUMS）大鼠行为及海马神经元凋亡的影响。方法采用随机数字表法将36只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为对照组（n=8）、CUMS组（n=8）、空载组（n=10）、MKP-1下调组（n=10）。除对照组外，其他各组用来构建抑郁症大鼠模型，其中空载组和MKP-1下调组在CUMS造模之前进行海马CA1、CA3区的腺相关病毒的注射。采用糖水偏好实验、强迫游泳实验及旷场实验观察大鼠行为学变化。采用免疫印迹法检测海马组织中MKP-1、B淋巴细胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）蛋白和BCL-2相关X蛋白质（Bcl-2 associated protein，Bax）的表达。采用原位末端转移酶标记技术（TdT-mediated dUTP nick-end labeling，TUNEL）染色法观察海马CA1区神经元DNA断裂情况。采用重复测量方差分析体重和行为学数据，采用独立样本t检验分析蛋白水平。结果与对照组相比，应激后CUMS组大鼠平均体重下降（F=44.664）、糖水偏爱率降低（F=14.978）、强迫游泳不动时间延长（F=8.436）、旷场实验中排便粒数增加（F=9.572），MKP-1、Bax/Bcl-2相对表达水平升高（t=4.415、3.410），差异均有统计学意义（均P<0.05）；与空载组相比，应激后MKP-1下调组大鼠糖水偏爱率增高（F=11.922）、强迫游泳不动时间缩短（F=12.868）、旷场实验中心区停留时间比增加（F=6.291）、直立次数增加（F=14.327），MKP-1、Bax/Bcl-2（t=3.775、6.193）相对表达水平降低，差异均有统计学意义（均P<0.05）；TUNEL染色观察到CUMS组海马CA1区细胞核断裂的DNA数量明显多于对照组，MKP-1下调组细胞核断裂的DNA数量则明显少于空载组。结论下调MKP-1基因可能改善CUMS大鼠抑郁样行为及海马神经元的凋亡。

简介：摘要目的探讨葛根总黄酮（PRF）诱导的急性早幼粒细胞白血病NB4细胞凋亡与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）转导通路相关信号分子的关系及意义。方法将NB4细胞分为对照组[以0.025%二甲基亚砜（DMSO）代替PRF]和10、30、50 μg/ml PRF组，作用24、48、72 h后用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖抑制率，作用48 h后用激光共聚焦显微镜观察细胞核形态学变化。将NB4细胞分为对照组（加入0.025% DMSO）和10、30、50 μg/ml PRF联合或不联合10 μmol/L c-Jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂（SP600125）组，作用48 h，蛋白质印迹法检测MAPK通路相关蛋白JNK、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、细胞外信号调节激酶（ERK）和p38 MAPK表达变化。结果10、30、50 μg/ml PRF作用24、48、72 h后NB4细胞增殖受到抑制，呈浓度-时间依赖性（均P<0.05），24、48、72 h半数抑制浓度（IC 50）分别为（40.03±2.23）μg/ml、（22.92±1.72）μg/ml、（17.99±1.48）μg/ml。激光共聚焦显微镜观察到NB4细胞经PRF处理后呈现明显凋亡特征。10 μmol/L SP600125与不同浓度PRF共培养NB4细胞48 h后，NB4细胞JNK1表达受抑（P<0.05），JNK2/3、p38 MAPK表达有所下降，但差异均无统计学意义（均P>0.05）；ERK1、ERK2在单药组表达逐渐上调，联合用药组则表达递减，TNF-α在50 μg/ml PRF+SP600125组较50 μg/ml PRF单药组表达下调，10、30 μg/ml PRF+SP600125组则较10、30 μg/ml PRF单药组表达上调。结论10~50 μg/ml PRF可能通过TNF-α激活MAPK信号途径，JNK、ERK1/2、p38 MAPK三者相互作用、相互影响，激活促凋亡相关蛋白，诱导NB4细胞凋亡。