简介：目的：研制石杉碱甲胃漂浮片,考察其漂浮和释药性能。方法：干粉直接压片制得石杉碱甲胃漂浮片,并用HPLC检测石杉碱甲在人工胃液中的释放量。结果：石杉碱甲胃漂浮片的迟滞时间小于5min,持续漂浮时间都大于12h,12h的累积释药量大于90%。释药行为符合Higuchi方程,释药机制为非Fick扩散。结论：研制的石杉碱甲胃漂浮片具有良好的漂浮特性和释药特性。

简介：目的：优选千层塔的最佳提取工艺。方法：应用单因素考察和正交设计试验，以石杉碱甲含量为指标，考察提取工艺条件。结果：确定了最佳的石杉碱甲提取工艺，即10倍量pH=1的硫酸浸提12h，超声30min，酸化2次，用NaOH碱化调pH=9；经硅胶柱色谱法分离出石杉碱甲。结论：所选工艺条件具有科学、实用的特点。

简介：目的：比较高效液相色谱法与薄层色谱扫描法测定浙贝母药材中贝母素甲含量的结果差异。方法：分别采用2种方法测定浙贝母中贝母素甲的含量，比较2种方法对测定结果的精密性与准确性及对不同批药材测定结果的差异。结果：通过方法比较，采用高效液相色谱法测定结果的精密性与准确性均较好，且采用高效液相色谱法测定结果偏高。结论：采用高效液相色谱法测定能更好地控制本品质量。

简介：肾功能不全是指由于各种原因造成肾脏功能减退，导致肾脏无法正常排除毒素或水分，使其毒素和水分在体内蓄积。通过查阅相关文献，从蒙医对肾功能不全的认识、使用蒙药灌肠疗法治疗肾功能不全作用机制及蒙医灌肠疗法在肾功能不全中的运用等几个方面进行总结，为肾功能不全的临床治疗提供参考。

简介：目的：建立水飞蓟宾葡甲胺在犬体内血药浓度的高效液相色谱检测方法．方法：在弱碱性条件下．血样用叔丁基甲醚进行液-液提取．结果：犬血浆中的成分对水飞蓟宾葡甲胺的检测没有干扰，且水飞蓟宾葡甲胺异构体得到很好分离。线性范围为0．1～5．0μg·mL^-1，高中低3个浓度的平均绝对回收率为（94．2±6．12）％，方法回收率为（104．6±11．05）％。结论：该方法简单准确，灵敏度高，适用于水飞蓟宾葡甲胺体内药动学及临床药理学研究．

简介：免疫性疾病需要新的治疗药物,选择性免疫调控是一条新颖且可行的途径。本文通过发现并阐明一些中药及其成分的选择性免疫抑制特性,提出不同于现有免疫抑制剂的崭新作用方式和药物发现途径。

简介：目的：探索14-O-取代冬凌草甲素衍生物的合成及其抗肿瘤活性。方法：将二酸酐与冬凌草甲素14位羟基缩合,再与氨基酸酯进行酰胺化反应,合成14-O-取代冬凌草甲素衍生物;采用MTT法测试所有目标化合物体外对肿瘤细胞株（BGC-7901,SW-480,HL-60,BEL-7402,A549和B16）的细胞毒性以及化合物2c和2d对小鼠H22肝癌在体抗肿瘤活性。结果：合成了10个新的目标化合物,其结构均经IR,MS及1HNMR确证;生物活性初筛结果显示,化合物2c,2d和3e有较强的细胞毒活性;化合物2c和2d在体抗肿瘤活性大于环磷酰胺和冬凌草甲素。结论：14-O-取代冬凌草甲素衍生物2c,2d和3e作为潜在的抗肿瘤候选化合物值得进一步深入研究。

简介：目的：观察荆芥挥发油及其主要成分胡薄荷酮与薄荷酮体外对甲型流感病毒（H1N1）增殖的影响，并探讨其TLR／IFN信号通路机制。方法：MTT法检测受试药对狗肾传代细胞（MDCK）的半数中毒浓度（TC50）及最大无毒浓度（TC50）；血凝法测定甲型流感病毒鼠肺适应株A／PR／8／34（H1NI）对MDCK细胞的感染性；MTT法和细胞病变法（CPE）测定三种药物体外抑制流感病毒增殖的有效浓度（IC50）和治疗指数（TI）。Real-TimePCR法观察药物对HINl感染MDCK细胞后8h细胞TLR7、IFN-BmRNA表达水平的影响。结果：荆芥挥发油、胡薄荷酮和薄荷酮对MDCK细胞的TC50分别为0．20mg／ml、0．36mg／ml与0．43mg／ml，TC0分别为0．10mg／ml、0．10mg／ml与0．25mg／ml。荆芥挥发油和胡薄荷酮3．1×10^-3-0．mg／ml浓度时能抑制流感病毒增殖，其Ic5口分别为1．7×10^-3mg／ml与1．9×10^-3mg／ml，T1分别为120．83、184．54，呈一定量效关系；薄荷酮对流感病毒染毒的MDCK细胞几乎无保护作用。荆芥挥发油3．1×10^-30．10mg／ml浓度，胡薄荷酮1．3×10^-3-0．10mg／ml及薄荷酮7．8×10^-3-0．10mg／ml浓度时对流感病毒具有明显直接杀灭作用，其IC。分别为3．1X10^-3、7．2×10^-3与1．9×10^-3mg／ml，TT分别为63．99、50．00和82．88。荆芥挥发油和胡薄荷酮O．1mtg／ml浓度时均显著提高TLR7、IFN-BmRNA表达水平，0．25mg／ml薄荷酮显著提高TLR7mRNA表达水平。结论：荆芥挥发油与胡薄荷酮体外明显抑制甲型流感病毒（H1N1）在MDCK细胞中的增殖，薄荷酮作用不明显；三者均对流感病毒有显著直接杀灭作用。其抗病毒作用机制可能与其激活TLR7，诱导IFN．B高表达，激活病毒模式识别系统有关。

简介：用麻醉大鼠王缺血40分钟所致的心肌缺血模型，观察了香茶菜甲素乙酰化物(TAA-A)对心肌缺血所致。脏功能低下的保护作用。TAA-A能提高缺血期左室收缩压(LVSP)及dp／dlmax，降低缺血所致心律失常发生率，表明TAA-A对缺血性心脏功能低下有保护作用。

简介：目的：观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷（ASIV）对心肌细胞的保护机制。方法：培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）和NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇（ROS）含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量,Westernblot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果：与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖＋黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）各组和高糖＋NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Westernblot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论：黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。

简介：目的：从红花五味子果实中寻找活性代谢产物，研究其抗HIV—1活性和作用机制方法：通过合胞体抑制、HIV-1感染细胞保护、HIV—1p24抗原测定、融合阻断、逆转录酶和蛋白酶活性分析等实验，检测分离化合物的抗HIV—1活性并探讨其作用机制一结果：红花五味子甲素能够抑制病毒诱导的合胞体形成，保护病毒感染细胞，抑制病毒在细胞内的复制对HIV-1感染细胞与正常CD4^＋细胞间的融合，逆转录酶活性有一定的抑制作用但是红花五味子甲素不抑制病毒在慢性感染细胞中的复制，也不抑制蛋白酶的活性、结论：首次从天然产物中分离得到红花五味子甲素，它对HIV—1病毒复制早期具有抑制作用、

简介：目的：探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,As-Ⅳ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法：以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果：与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2＋]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论：黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2＋]i及CaMKⅡδB表达有关。

简介：目的：比较黄芪不同制剂、成分对3种人肿瘤细胞株SMMC7721、PC3、HL60增殖的影响。方法：将不同浓度黄芪甲苷、总多糖、注射液，直接加入肿瘤细胞培养液中，MTT法测定各成分对三种肿瘤细胞的增殖影响。结果：黄芪甲苷、总多糖、注射液上述三种人肿瘤细胞增殖无明显抑制作用，且黄芪甲苷在20mg／ml浓度时对SMMC7721、PC3的增殖有一定促进作用。结论：体外实验结果表明黄芪甲苷、总多糖、注射液对三种人肿瘤细胞株增殖无明显抑制作用。

简介：目的：研究冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡的过程中细胞内[Ca2＋]和线粒体结构、功能的变化。方法：采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;罗丹明123荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位（△Ψm）;激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2＋]浓度。结果：冬凌草甲素剂量和时间依赖性的抑制SHEEC细胞生长;32μg/ml冬凌草甲素作用2h后电镜下BGC-823细胞线粒体增殖,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;冬凌草甲素作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经冬凌草甲素刺激后SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高。结论：在冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,同时SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高,提示线粒体改变和细胞内[Ca2＋]升高可能是冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节。

简介：目的：运用近红外光谱（NIR）法对降糖类中药及保健食品中非法添加盐酸二甲双胍进行快速筛选。方法：采用逆向思维方法，以盐酸二甲双胍对照品NIR图谱作为参照光谱，与降糖药NIR光谱比对，建立对照品与中药制剂及保健食品的相关系数，快速筛查中成药及保健食品中是否非法添加了盐酸二甲双胍，经液相色谱一质谱联用定性后，将法定检验结果与近红外光谱结合，建立NIR检验模型。结果：用该检验模型对已知法定方法检测结果的样品进行筛选，准确率高达97％。结论：建立的应急模型具有方法简单、快速、易操作等特点，适用于大量样品的快速筛选。

简介：目的：研究白藜芦醇四甲氧基衍生物（TMS）对人乳腺癌细胞MCF-7和耐阿霉素（doxorubicin,DOX）的人乳腺癌细胞MCF-7/DOX这两株细胞增殖的影响,探讨白藜芦醇四甲氧基衍生物能否提高耐药细胞MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性。方法：用SRB法检测白藜芦醇四甲氧基衍生物的细胞毒性,同时检测白藜芦醇四甲氧基衍生物和DOX联用后对细胞株MCF-7/DOX药物敏感性的影响,用Western-blot方法检测不同浓度的白藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp蛋白表达的影响,罗丹明转运实验考察白藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp转运活性的影响。结果：白藜芦醇四甲氧基衍生物（7.5、15、30μg/ml）能够有效抑制耐药细胞MCF-7/DOX的增殖,然而与此相应的浓度范围内白藜芦醇的细胞增殖抑制作用较差,使用非细胞毒性剂量（3、6μg/ml）的白藜芦醇四甲氧基衍生物能有效提高MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,Western-blot结果显示6μg/ml的白藜芦醇四甲氧基衍生物能够明显下调P-gp的表达,此外,罗丹明转运实验显示白藜芦醇四甲氧基衍生物组（3、6μg/ml）细胞内罗丹明123积累量均有上升,表明白藜芦醇四甲氧基衍生物可以抑制P-gp的转运活性。结论：白藜芦醇四甲氧基衍生物可通过抑制P-gp表达和活性的方式增加MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,从而逆转耐药。

简介：目的:使用茜草细胞悬浮培养体系研究茜草中萘醌类成分生合成途径原料IPP的来源,以及茉莉酸甲酯、氯胺和洛伐他丁对蒽醌和萘醌的积累情况。方法:建立茜草细胞悬浮培养体系,分别在培养基中添加茉莉酸甲酯、氯胺和洛伐他丁。每3天取样一次。使用高效液相色谱法测定紫色素和大叶茜草素含量并计算出产量。结果:洛伐他丁处理组中紫色素和大叶茜草素产量均有显著增加。氯胺处理组中紫色素和大叶茜草素产量明显下降。茉莉酸甲酯处理组中紫色素产量增加,同时大叶茜草素产量降低。结论:在茜草细胞中萘醌类成分的IPP可能是通过MEP途径合成的;要解释茉莉酸甲酯对蒽醌和萘醌积累的不同作用,基因表达水平方面的研究尤其是对1,4-二羟基-2-萘甲酸异戊烯基化的基因表达研究应该受到更多关注。更多还原

简介：目的：探讨黄芪甲苷（AstragalosideIV,AsIV）对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的影响。方法：60只雄性大鼠分别于ISO造模前一天给予等体积黄芪甲苷（20、40、80mg/kg/d）、普萘洛尔（40mg/kg/d）或羧甲基纤维素钠（0.05%）灌胃,第2天同时皮下注射ISO（5mg/kg/d）,持续造模2周。通过全心质量指数（HMI）、左心质量指数（LVMI）观察心肌肥厚程度;苏木精-伊红（HE）染色法观察心脏组织形态学改变;：酶联免疫吸附测定（Elisa）检测三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、单磷酸腺苷（AMP）及游离脂肪酸（FFA）的表达水平;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌组织心房钠尿肽（ANP）mRNA表达水平;蛋白免疫印迹（Westernblot）检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达水平。结果：ISO组大鼠心肌明显肥厚,HMI、LVMI及ANPmRNA的表达水平明显增加。与ISO组相比,黄芪甲苷40、80mg/kg/d剂量组ATP/AMP、ATP/ADP比值,PGC-1α蛋白表达水平均增加;FFA含量减少。结论：黄芪甲苷可能通过过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚能量代谢水平表达,发挥心肌保护作用。