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255 个结果
  • 简介:目的探讨中西医结合治疗类风湿关节(RA)的临床疗效.方法将我院门诊及住院部收治的64例RA患者随机分为两组,其中对照组32例给予甲氨蝶呤片、柳氮磺吡啶片、双氯芬酸钠肠溶片治疗,观察组32例在此基础上应用中药薏苡仁汤加减口服治疗,两组患者均在用药12周后进行疗效评价.结果观察组疗效优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比,两组患者晨僵持续时间、关节肿胀数目、关节压痛数目及血沉(ESP)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)均较治疗前有明显改善(P<0.05),与对照组相比,观察组除ESP、RF外其他指标改善更为明显(P<0.05).结论中西医结合治疗RA疗效确切,能明显改善患者病情、提高生活质量.

  • 标签: 类风湿关节炎 中西医结合 疗效
  • 简介:CP是一种以胰腺纤维化为病理特征的胰腺局部、节段或弥漫性炎症.2.2%~4.5%CP患者伴有胰头部局灶性肿块[1].CP局灶性肿块的病变性质既可能足良性的(如肿块型CP),也可能是恶性的(如胰腺癌).不同病变性质的肿块其临床治疗方法具有很大差别.所以,术前准确判断肿块病变性质在临床上具有重要意义.

  • 标签: 型胰腺炎 肿块型 胰腺炎胰腺癌
  • 简介:垂体前叶功能减退症合并重症急性胰腺在临床上罕见,其救治必需兼顾处理垂体危象及重症急性胰腺,救治难度较大,现结合文献报道如下.

  • 标签: 重症急性胰腺炎 垂体前叶功能减退症
  • 简介:目的探讨生大黄液灌肠对重症急性胰腺(SAP)患者肠道功能恢复的影响。方法选择近5年收治的60例SAP患者,按完全随机法分为对照组和生大黄灌肠治疗组。对照组患者给予常规综合治疗,包括胃肠减压、禁食、抗感染、抑制胰腺分泌、抑制全身炎症反应及器官功能支持等;生大黄组在常规治疗的基础上,加用生大黄粉100g的浸泡液200ml高位保留灌肠,1次/d,直至肠道功能恢复后停药。于入院第1、2、5、6天测膀胱压力,行APACHE11评分。观察两组肠道功能恢复(出现肠鸣音及肛门排气、排便)时间、全身炎症反应综合征(SIRS)消退时间、住院天数及病死率。结果入院第5、6天,生大黄组患者的膀胱压力及APACHE1I评分均显著低于对照组患者[(21.9±9.0)cmH:0比(25.3±9.5)cmH2O,(16.5±7.5)cmH20比(20.6±7.7)cmH2O,1cmH,0=0.098kPa;(9.8±3.8)分比(12.5±3.6)分,(9.2±2.4)分比(11.2±2.5)分;P值均〈0.05)]。生大黄组患者肠道功能恢复时间、SIRS消退时间、住院天数及病死率分别为(126.8±28.2)h、(131.2±29.6)h、(25.6±6.2)d及16.7%,其肠道功能恢复及SIRS消退时间、住院天数均较对照组患者的(169.9±53.4)h、(160.4±30.4)h、(33.2±6.4)d明显缩短(P值均〈0.05),病死率较对照组的26.7%降低,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论生大黄液保留灌肠可明显缩短SAP患者的肠道功能恢复时问及住院天数。

  • 标签: 胰腺炎 急性坏死性 大黄 灌肠 膀胱压力
  • 简介:目的:探讨急性胰腺(AP)严重程度床边指数(BISAP)评分对老年AP严重程度的评估。方法回顾性地分析2010年1月至2013年6月在北京老年医院住院的96例老年AP患者,通过与Ranson评分比较,分析BISAP评分对老年AP病情严重度及预后的预测价值。结果轻度胰腺63例,中、重度胰腺33例,BISAP评分及Ranson评分对老年AP严重程度及死亡率预测无显著性差异;BISAP评分在预测老年AP严重度中有较高的敏感性;BISAP评分与C反应蛋白(CRP)、血糖、血钙、血清白蛋白有相关性,BISAP分值越高血清CRP、血糖值越高,血钙、血清白蛋白值越低。结论BISAP评分操作简单易行,对老年AP的病情及预后有一定价值。

  • 标签: 急性胰腺炎严重程度床边指数 老年人 胰腺炎
  • 简介:患者男,28岁.因"上腹痛9d,呼吸困难伴酱油色尿4d"入院.9d前饮酒后出现上腹部疼痛,当地医院查血淀粉酶1879IU/L、血脂肪酶2541IU/L,诊断为AP,具体治疗不详.4d前出现乏力、呼吸困难、解酱油色小便,送市人民医院.

  • 标签: 横纹肌溶解 溶解综合征 综合征例
  • 简介:急性胰腺(AP)是消化系统常见急腹症,临床病情轻重不一,多数情况下为轻度自限性疾病,部分病例病情变化急剧,伴有系统性炎症反应综合征(SIRS)并可进展至多器官衰竭,病死率高。目前临床缺少早期预测病情进展的血清学指标,也无针对过度性应答和器官损伤的特效治疗药物,因此迫切需要从不同角度深化对重症AP(SAP)病理生理过程中关键分子作用的认识。一般认为,

  • 标签: 重症急性胰腺炎 磷脂酶A2 现代认识 系统性炎症反应综合征 病理生理过程 临床病情
  • 简介:胰腺的发病机制有胰腺自身消化学说、自由基的破坏学说、胰腺的微循环紊乱学说、胰腺腺泡内钙超载学说、白细胞内皮细胞相互作用学说、炎症介质学说,但均无法单独地解释胰腺复杂的发病过程及临床表现:本实验检测急性坏死性胰腺(ANP)大鼠血小板表面P-选择素的表达,探讨其在重症急性胰腺(SAP)发病中的作用:

  • 标签: 胰腺炎 大鼠血小板 症状 临床分析
  • 简介:目的以M-ANNHEIM分类系统为指导,研究慢性胰腺(CP)的临床表现、病因、危险因素,探讨M-ANNHEIM分类系统对CP的有效性及临床指导意义.方法收集2007年12月到2009年12月在长海医院住院的CP患者的临床资料,按M-ANNHEIM分类系统进行分类.结果307例CP患者入组,其中男性214例,女性93例,男∶女=2.3∶1,成人256例,青少年(<18岁)51例.有饮酒史129例(42.0%),吸烟110例(35.8%),血脂升高31例(10.1%),12例有胰腺分裂、胰腺创伤后胰管瘢痕形成等胰腺导管因素.胰腺钙化231例(75.2%),外分泌功能不全(脂肪泻)45例(14.7%),内分泌功能不全(糖尿病)58例(18.9%),曾行胰腺外科手术者32例(10.4%),伴有胰腺假性囊肿、胆管梗阻、胰腺癌等严重的器质性并发症者39例(12.7%).M-ANNHEIM临床分期:0期患者为0,Ⅰ期患者220例(71.7%),Ⅱ期69例(22.5%),Ⅲ期12例(3.9%),Ⅳ期6例.M-ANNHEIM临床特征及严重性评分平均为7.78分.轻度69例(22.5%),中度174例(56.7%),进展62例(20.2%).结论M-ANNHEIM分类系统是临床实践的一个简单的、客观的、精确的、有效的和相对非侵害性的分类系统,有助于研究各危险因素对疾病的影响及其交互作用.

  • 标签: 胰腺炎 慢性 M-ANNHEIM分类系统 危险因素 病因
  • 简介:韦格纳氏肉芽肿(Wegener’sgranulomatosis,WG)、变应性肉芽肿性血管(Churg-Strausssyndrome,CSS)、微型多血管(microscopicpolyangitis,MPA)、局限于肾脏的血管(renallimitedvasculitis,RLV)等患者血液中抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性率高达80%以上,临床也将这些疾病称之为ANCA相关性血管(AAV)。AAV至今仍是一类可危及生命的的严重疾病,它可以导致器官衰竭而使患者死亡。近年来对其发病机制和治疗的基础与临床研究已取得令人瞩目的进展,但治疗方法仍分为三个阶段:诱导治疗、维持治疗、复发的认识和防治,而治疗主要目标已向减少药物副作用和远期器官功能保护转移。本文就AAV近几年的治疗进展作一综述。

  • 标签: 变应性肉芽肿性血管炎 抗中性粒细胞胞浆抗体 治疗进展 syndrome 韦格纳氏肉芽肿 微型多血管炎
  • 简介:目的观察姜黄素对大鼠实验性慢性胰腺的干预作用。方法18只1月龄雄性SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组和姜黄素组,每组6只。以25%乙醇代水饮12周后每周1次腹腔注射脂多糖(2mg/kg体重)、共4次的方法建立慢性胰腺模型。姜黄素组制模同时饲以姜黄素。17周后处死动物。测血糖浓度,常规胰腺病理检查及胶原纤维染色,检测胰腺组织淀粉酶和脂肪酶水平。采用RT—PCR法检测胰腺组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达。结果对照组、ANP组和姜黄素组胰腺病理评分分别为1.17±0.41、7.33±2.58和3.50±1.05,姜黄素组较ANP组降低(P〈0.01),但仍高于对照组(P〈0.05)。各组血糖值无统计学差异。姜黄素组胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶含量分别为(7348±102)、(14135±1272)U/g,均高于ANP组的(5428±547)和(9123±1250)U/g(P值均〈0.05)。对照组、ANP组和姜黄素组胰腺TGF-β1mRNA表达量分别为0.618±0.019、0.818±0.012、0.745±0.088,ANP组显著高于对照组和姜黄素组(P值均〈0.01)。结论在长期摄入乙醇的基础上反复腹腔注射脂多糖可诱导慢性胰腺;姜黄素可能通过抑制TGF-β1表达而产生抗胰腺纤维化的作用。

  • 标签: 姜黄素 慢性胰腺炎 内毒素类 乙醇
  • 简介:患者男,52岁。患者于2001年起尢明显诱因出现上腹部疼痛,可放射至后背部,伴发热、皮肤巩膜黄染,行MRI+MRCP检查诊断为CP,胰管结石,胆总管下段狭窄,行ERCP胆道支架置入,开腹行胰管剂开取石+胰管空肠Roux—Y吻合术,术后腹痛好转。2005年CT示CP、胰尾潴留囊肿,胰管空肠吻合术后,胆管支架置入术后,胰头饱满、肌囊

  • 标签: 胰腺假性囊肿 假性动脉瘤 慢性胰腺炎 胆总管下段狭窄 胰管结石 胆道支架置入
  • 简介:目的通过分析老年重症急性胰腺(SAP)的特点及病情转归,加强对老年SAP的认识。方法收集2005年6月至2007年10月住院的18例误诊为麻痹性肠梗阻的老年SAP患者资料,并与同期住院的58例老年SAP进行比较。结果误诊组首发症状分别为肠梗阻5例,腹胀纳差4例,恶心呕吐3例,慢性便秘3例,腹痛2例,腹泻1例;对照组分别为2例、31例、9例、3例、11例、1例,其他1例。误诊组通过CT检查确诊13例,腹部超声及血清淀粉酶确诊分别为3例和2例;对照组通过CT检查确诊32例,腹部超声及血清淀粉酶确诊分别为15例和11例,两组相差显著(P〈0.05)。误诊组病死4例,其中男性2例,女性2例;对照组病死13例,其中男性3例,女性10例。结论老年麻痹性肠梗阻患者应当注意SAP的可能,确诊有赖于腹部CT检查。

  • 标签: 胰腺炎 急性坏死性 老年人 麻痹性肠梗阻
  • 简介:重症急性胰腺(SAP)是病死率极高的病症之一。由于其病因、发病过程、病变程度等因人而异,治疗措施的研究也受到限制,故目前关于SAP的研究更多地依赖于急性坏死性胰腺(ANP)动物实验。1986年Beger等人提出肠道细菌易位是引起胰腺组织坏死性感染的主要原因。肠道动力改变所伴随的肠道菌群变化、肠屏障受损以及免疫应答紊乱被认为是SAP肠道细菌易位的三个重要环节。不同的动物模型影响着肠道细菌易位的不同环节,而且造模技术本身也会影响肠道细菌易位,所以了解各种ANP动物模型的特点对于更有效地研究SAP肠道细菌易位具有相当重要的意义。

  • 标签: 肠道细菌易位 重症急性胰腺炎 动物模型 造模方法 急性坏死性胰腺炎 肠道菌群变化
  • 简介:患者女,78岁.因"腹痛1d"入院.患者入院前1d无明显诱因出现剧烈上腹持续性胀痛,阵发性加重,向背部放射,伴恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,呕吐后腹痛无缓解,无发热,无尿黄.门诊查血淀粉酶890U/L,尿淀粉酶15165U/L,以"AP"收入院.3个月前曾因"AP"就诊于某医院.体检:T:36.5℃:,急性病容,表情痛苦,皮肤巩膜无黄染,腹平软,左侧腹部压痛阳性,移动性浊音阴性.

  • 标签: 并发胰腺炎 穿孔并发 老年人自发性
  • 简介:目的探讨乌司他定(UTI)对急性坏死性胰腺大鼠(ANP)合并肺损伤时肺内ET-1和NF—κB表达及肺损伤的影响。方法60只SD大鼠按随机数字法分成假手术组、ANP组和UTI组,各20只。采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液1ml/kg体重制备ANP模型,假手术组胰管注射等量生理盐水,UTI组在ANP制模成功后即从大鼠尾静脉注射UTI10000U/kg体重。24h后处死动物,测血清淀粉酶、TNF—α、肺组织湿/干重比,免疫组化法检测肺组织NF—κB和ET-1蛋白表达以及使用TUNEL法检测细胞凋亡。结果UTI组术后24h血清淀粉酶、TNF—α和肺湿/干重比分别为(5648±378)U/L、(89.19±3.54)ng/L和4.55±0.07,较ANP组的(6799±437)U/L、(183.30±8.18)ng/L和4.89±0.20显著降低(P〈0.05)。假手术组未见NF—κB和ET-1表达,未见凋亡细胞。UTI组NF—κB和ET-1阳性表达率分别为(19±3)%和(8±1)%,较ANP组的(25±2)%和(13±1)%显著降低(P〈0.05)。UTI组细胞凋亡指数为13.75±1.25,较ANP组的6.90±0.85显著升高(P〈0.05)。结论ANP时肺组织NF—κB和ET-1的高表达可能导致肺损伤。UTI能改善肺微循环,减轻肺炎症性损伤。

  • 标签: 胰腺炎 急性坏死性 急性肺损伤 乌司他定
  • 简介:急性肾功能衰竭是重症急性胰腺(sAP)患者早期病死的主要原因之一。因此研究其发病机制并寻求有效的防治措施具有重要的临床价值。Ghrelin是生长激素促分泌物受体的内源性配体,它在急性胰腺(AP)发生发展中具有抑制炎症的作用。本研究应用褪黑素干预急性坏死性胰腺(ANP)大鼠,观察肾组织Ghrelin和NF—κBp65表达及肾组织中氧化应激相关指标的变化,探讨褪黑素对肾损伤的作用机制。

  • 标签: 急性坏死性胰腺炎 褪黑素 肾损伤 保护作用 重症急性胰腺炎 GHRELIN
  • 简介:近年来关于急性胰腺(AP)发病时炎症性细胞因子,羽TNF—α、IL-1、IL-6和IL-8等的变化及临床意义已经有了大量的研究,而临床上联合检测血清CPR、IL-10和IL-15来预则AP病情发展的相关研究,国内尚不多见。为此,本研究测芒AP患者血清CRP、IL-10、IL-15水平,判断它们在AP诊断中的价值。

  • 标签: 急性胰腺炎 临床研究 C-反应蛋白 白介素-10 白介素-15 IL-15