简介：糖尿病．中医称为消渴病．是常见的内分泌代谢疾病．主要由于人体内胰岛素缺乏而引起的糖代谢紊乱所致。以烦渴多饮、易饥易食、多尿，以及疲乏、消瘦为主要特征。糖尿病本身并不可怕．但若控制不好．将产生种种合并症而致死、致残。中医一般将糖尿病分为上消、中消、下消三种类型，采用药膳辨治．有助于降低血糖及尿糖，减轻或消除症状．或减少用药量，使病情趋于稳定、好转乃至治愈。

简介：据发表在《英国医学期刊》的一项研究，“服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）的患者发生心律不齐的风险可高达40％”。

简介：把握编辑与评审专家对学术论文的关注点中，对“临床试验”类文章采用相应的文体进行报道的价值作了描述，并提出了相适应的“临床试验”类学术论文写作模式。

简介：最近来自巴西的研究人员在美国化学学会第252届全国会议和博览会上报告称柑橘类水果还可以帮助高脂饮食导致肥胖小鼠预防肥胖对健康造成的一些有害影响。柑橘类水果中包含大量黄烷酮类抗氧化物,先前研究表明柑橘类水果中的黄烷酮类化合物可以在体外模型和动物模型上降低氧化应激。因此领导该研究的研究人员想要进一步观察黄烷酮类化合物对高脂饮食诱导肥胖小鼠的影响。

简介：在纤维蛋白形成过程中，凝血酶从纤维蛋白原上切割掉纤维蛋白肽A，余下的部分称为纤维蛋白单体单位。纤维蛋白单体单位有聚合位点，可以彼此聚合。在聚合过程中，凝血酶从其上再切掉一个纤维蛋白肽B，剩下部分被称为desAABB纤维蛋白。

简介：编辑部医生：我6年前心脏病发作后,就长期服用立普妥（阿伐他汀atorvas-tatin）,因为医生称它可有效降低跟我一样高风险人群出现第二次心脏病发作的几率。3年前为了节省费用,我转用无商标保护类的药物（simvastatin）。最近立普妥商标保护期已过,市面上已出现无商标类的立普妥,那么我是否要改用无商标保护类的立普妥呢？且能否保证无商标保护类的药物跟立普妥一样有预防二次心脏病发作的功效呢？读者：

简介：药物研究参与者有时候经历积极作用,尽管他们服用无活性成分的模拟药（称为安慰剂效应）。但是,有时候,他们服用模拟药时出现消极作用,这种现象称为反安慰剂效应。一项新研究显示,反安慰剂效应或能解释降胆固醇他汀类药物服用者报告的一些肌痛和无力。这项研究于2017年5月在线发表于《柳叶刀》,包括超过10,000名参与者,

简介：目的观察生理和缺血状态下兔心室间复极离散,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制.方法酶解法急性分离兔心室肌细胞,采用细胞膜片钳技术,分别观察对照组（正常心室内膜动作电位时程）和缺血组（缺血心室内膜动作电位时程）在不同刺激频率下[即基础循环周长（basiccyclelength,BCL）=2000、1000、500及250ms]左右心室肌心内膜细胞的动作电位时程变化.结果对照组生理心肌的室间离散分别为（47.70±7.89）ms,（45.50±7.00）ms,（40.30±7.33）ms,（37.90±6.45）ms;缺血后心室间离散则分别为（91.90±7.67）ms,（91.40±7.62）ms,（88.60±7.78）ms,（89.20±6.91）ms.结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散,缺血状态下心室间复极离散增大.这种心室间的复极异质性可能是缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制之一.

简介：

简介：目的研究分析非甾体类抗炎药和幽门螺杆菌与消化性溃疡发病之间的关系。方法回顾性分析2009年3月-2012年6月期间，我院收治的40例消化性溃疡患者的临床资料，作为观察组，并选取同期接受检查的80例慢性胃炎患者作为对照组，对两组患者的研究资料进行统计分析，探究非甾体类抗炎药和幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系。结果患者服用非甾体类抗炎药会增加发生消化性溃疡、上消化道出血、十二指肠溃疡等的发病几率。幽门螺杆菌会增加患者发生消化性溃疡的危险性，且与非甾体类抗炎药在消化性溃疡的发病过程中具有协同致病的作用。结论非甾体类抗炎药和幽门螺杆菌具有协同致病的作用，且随着年龄的增长，患者服用该种药物的几率增加，应加强患者发生消化性溃疡药物的警惕性，给予足够的临床重视。

简介：目的探讨右房房性心动过速(房速)的电生理学特征、靶点标测和射频消融治疗结果。方法40例右房房速病人行心内电生理检查和射频消融,房速靶点标测采用激动标测方法,用两根大头消融导管在右房内交替移动标测寻找靶点,采用预设60～65℃温控放电消融。结果经电生理检查证实40例房速中10例为自律性房速,30例为非自律房速。36例(90％)射频消融即刻成功,36例有39个房速病灶位,其分布:房间隔21个,右房侧壁15个,希氏束旁(Koch三角尖)2个。4例合并房室结折返性心动过速改良房室结成功,3例合并心房扑动划线消融成功。有1例希氏束旁房速术后出现Ⅲ°AVB。结论右房房速射频消融成功率较高,其病灶部位以房间隔或右房侧壁为多见,希氏束旁房速消融应注意防止出现AVB并发症。

简介：

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysm，IA）系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起，其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果，既有先天因素又有后天获得性因素，动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因，而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形（vaseularremodeling）的过程。大量的临床及实验研究提示，血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能，引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化，后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells，VSMC）在IA的发病机制中起到重要作用，血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变，并通过动脉壁上细胞及细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的变化引起动脉的慢性改变心J。然而，VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。

简介：目的观察普罗帕酮对生理状态下兔心肌心室间复极异质性的影响。从动作电位时程（actionpotentialduration，APD）的角度探讨临床应用普罗帕酮治疗心律失常作用的电药理学机制。方法采用膜片钳技术，观察在不同刺激频率[即基础循环周长（basiccyclelength，BCL）=2000、1000、500及250ms]下，不同浓度普罗帕酮（对照组，1μmol／L普罗帕酮组，6μmol／L普罗帕酮组，10μmol／L普罗帕酮组）对正常心肌左右心室内膜APD的影响。结果普罗帕酮由低浓度（1μmol／L）至超治疗浓度（10μmol／L）呈非浓度依赖性地减少室间离散；左右心室内膜APD和室间离散在不同浓度的普罗帕酮干预下仍呈慢频率依赖性特点（P＜0．05），且这种特点对普罗帕酮呈非浓度依赖性。结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散。普罗帕酮可减少这种复极异质性，这可能是其对无缺血心肌室性心律失常治疗作用的电药理学机制之一。

简介：目的对脑淀粉样血管病(CAA)和脑小动脉玻璃样变的血管进行形态学观察,以期了解不同的病理机制.方法利用ABC法对10例CAA、8例脑血管玻璃样病变和8例非脑病患者尸检脑标本的脑小动脉壁血管间质以及平滑肌细胞、内皮细胞进行病理形态学观察.结果对照组脑小动脉β-A4为阴性,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原呈阳性反应,Ⅳ型为弱阳性.病例组CAA患者中层细胞外间质β-A4为阳性,Ⅳ型胶原和层蛋白纤维型胶原明显阳性,外层改变轻微.结论CAA细胞外间质淀粉样物质异常沉积,层蛋白和Ⅳ型胶原堆积及纤维型胶原缺失;脑小动脉玻璃样变则是各型胶原层蛋白异常堆积于小动脉中层,且肌动蛋白减少.

简介：2015年9月7日，中国高校科技期刊研究会网站公布了2015年中国高校科技期刊研究会技术类期刊优秀期刊、优秀栏目、特色栏目及优秀编辑学论著评选结果。《实用心电学杂志》等36家期刊当选为优秀期刊，本刊成为此次获奖的唯一一本心血管病学专业期刊。优秀期刊评选从社会效益、经济效益、技术质量（包括影响因子、被引频次、他引率）、编辑质量、出版质量、出版能力建设等方面对参选期刊进行定性和定量评价，不同评价指标被赋予不同的分值与权重，算出总分进行整体排序，具有科学性、客观性和公正性。

简介：北京大学第三医院神经内科将于2010年8月9—14日举办《北京大学第七届全国肌电图与临床神经生理学习班》。本届学习班集中丫北京大学临床电生理学领域雄厚的师资力量，并邀请国内知名专家共同参与授课。学习班内容包括肌电图、神经传导测定、诱发电位等技术在神经系统疾病诊断治疗中的应用，以及在骨科、手外科、神经外科等相关疾病的术中监护与应用。授课形式为理论讲解、疑难病例讨论、

简介：目的使用NetworkMeta分析系统评价胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂类降糖药的心血管安全性.方法系统检索Medline、Embase、ClinicalTrials.gov和CochraneLibrary数据库（截止2011年10月）中比较GLP-1受体激动剂与其他降糖药物或安慰剂的心血管安全性的随机对照研究（RCT）,采用传统Meta分析和NetworkMeta分析方法对纳入的RCT的研究结果进行合并.结果共纳入45项研究,15883例糖尿病患者,包括八种干预措施（六种GLP-1类药：艾塞那肽、利拉鲁肽、他司鲁肽、阿必鲁肽、利西拉来和LY2189265,以及安慰剂和传统降糖药）,研究总臂数为95.传统Meta分析和NetworkMeta分析结果相近,均未显示GLP-1受体激动剂与其他降糖药物或安慰剂之间心血管疾病安全性有统计学差异（P均＞0.05）.此外,结合直接和间接比较的NetworkMeta分析显示六种GLP-1类药之间两两比较的心血管安全性也均无统计学差异（P均＞0.05）.基于贝叶斯理论的NetworkMeta分析可对八种干预措施进行排序,显示安慰剂心血管风险最大.结论尽管单个研究报道GLP-1类药有潜在的心血管保护效应,但目前NetworkMeta分析仍无法定论,仍有待专门设计的大型前瞻性研究加以验证.

简介：目的观察经颅磁刺激（TMS）对脑缺血-再灌注大鼠急性期脑内单胺类神经递质含量的影响，并探讨TMS脑保护作用的机制。方法健康雄性SD大鼠20只，随机分为正常组、假手术组、TMS组及假刺激组，每组5只大鼠。TMS组和假刺激组采用线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注模型。TMS组于再灌注1h及12h分别给予1Hz200脉冲TMS（分2次完成，每次100脉冲，中间间隔1h）。缺血-再灌注24h后，检测大鼠脑梗死灶周围皮质内单胺类神经递质的含量。结果TMS组与假刺激组大鼠梗死灶周围皮质去甲肾上腺素含量均明显增高，多巴胺、5-羟色胺、3，4-二羟基苯乙酸含量降低，与正常组及假手术组相比，差异均有统计学意义（P〈0．01）；TMS组去甲肾上腺素升高程度低于假刺激组，多巴胺和5-羟色胺降低程度小于假刺激组（P〈0．01）。TMS组梗死灶周围皮质肾上腺素含量在正常水平，假刺激组明显升高，两组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；TMS组5-羟吲哚乙酸含量明显低于假刺激组、正常组及假手术组，假刺激组明显高于正常组与假手术组，均P〈0．01。结论TMS能够抑制大鼠缺血-再灌注损伤急性期单胺类神经递质的过量释放，从而减轻单胺类神经递质对神经细胞的毒性作用，保护脑组织。