简介：目的探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及外周白细胞（WBC）计数的变化。方法选择急性脑梗死患者124例（脑梗死组），分别测定其发病后24h内、5、14天的血清MMP-9、外周WBC，健康体检者40例（对照组），测空腹血清MMP-9和外周WBC，分析其与脑梗死面积的关系。结果脑梗死组与对照组比较，24h内血清MMP-9、WBC明显升高（P〈0．05），5天达高峰（P〈0．01），14天已明显下降，脑梗死组中大面积梗死表现最为明显；血清MMP-9、WBC有相关性，相关系数r=0．78（P〈0．01）。结论急性脑梗死患者血清MMP-9及外周WBC明显升高，并与病灶大小呈正比；MMP-9与WBC在动态变化中呈正相关。

简介：目的探讨多层螺旋CT（MSCT）冠状动脉成像（冠脉CTA）联合超敏C反应蛋白（hsCRP）在急性冠脉综合征（ACS）患者诊断中的应用价值。方法对80例临床诊断急性心肌梗死患者分别进行冠脉CTA、冠状动脉血管造影（CAG）检查,以CAG检查结果与冠脉CTA检查结果相比较,并采用免疫比浊法检查不同狭窄程度患者的血清hsCRP水平。结果采用CAG、冠脉CTA均检出320支血管,其中冠脉CTA检出无狭窄68支、轻度狭窄152支、中度狭窄68支、重度狭窄32支,CAG检出无狭窄74支、轻度狭窄160支、中度狭窄59支、重度狭窄27支,冠脉CTA与CAG检出结果分别比较差异均不具有统计学意义（P〉0.05）。冠脉CTA检出狭窄血管252支、其检出左主干、左前降支、回旋支、右冠状动脉的狭窄率与CAG检出结果分别比较差异均不具有统计学意义（P〉0.05）。冠脉CTA检出软斑块215个（85.32%）与CAG检出的206个（81.75%）比较差异均不具有统计学意义（P〉0.05）。三支及以上冠脉血管病变组的hsCRP水平显著的高于单支病变、双支病变组（P〈0.05）,双支病变组hsCRP水平显著的高于单支病变（P〈0.05）。结论冠脉CTA诊断ACS患者的诊断结果与CAG的结果高度一致,但具有无创的优点,同时联合hsCRP进行判断具有更高的临床应用价值。

简介：目的探讨炎症标记物高敏C反应蛋白（hs-CRP）与高血压病患者中颈动脉粥样硬化发生的关系。方法对入选的202例高血压病患者进行颈动脉超声检查测量颈总动脉内膜中层厚度（IMT）、观察有无斑块形成，并进行血清hs-CRP定量检测。根据患者颈动脉粥样硬化程度、是否合并糖尿痛及吸烟情况分组进行血清hs-CRP水平比较。结幕（1）合并颈动脉粥样硬化的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者[（4．96±5．26）mg／LUS（3．16±3．54）mg／L，P=0．006]。（2）颈动脉斑块组患者平均血清hs-CRP显著高于颈动脉正常组患者[（5．35±4．82）mg／Lvs（3．16±3．54）mg／L，P=0．002]。（3）根据吸烟情况进行分层后，1年内有吸烟行为者中颈动脉斑块硬化组患者血清hs-CRP平均值明显高于颈动脉正常组[（5．30±5．02）mg／Lvs（3．07±1．70）mg／L，P=0．024]。（4）无糖尿病的高血压病患者中，颈动脉粥样硬化组患者血清hs-CRP均值高于颈动脉正常组[（5．03±5．35）mg／LUS（3．25±3．61）mg／L，P=0．032]。结论合并颈动脉粥样硬化尤其有颈动脉斑块的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者。

简介：目的通过检测不同糖耐量冠心病（CHD）患者可溶性血管细胞黏附分子（SVCAM-1）、可溶性细胞间黏附分子（SICAM-1）和高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平,观察其相关性,探讨合并糖代谢异常的CHD患者是否存在血管内皮功能障碍和炎症状态.方法96例CHD患者根据口服葡萄糖耐量试验（OGTT）分成糖代谢正常（NG）组、糖耐量受损（IGT）组和2型糖尿病（T2DM）组,分别检测其与对照组30例患者血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度,比较各组间的差异及其相关性.结果IGT组和T2DM组血清SVCAM-1、SICAM-1、hs-CRP浓度高于其他组,SVCAM-1、SICAM-1与糖化血红蛋白（HbA1c）（r=0.39,0.51,P＜0.01）、hs-CRP（r=0.32,0.56,P＜0.01）均显示出较好的相关性.结论冠心病患者的血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度根据糖耐量水平的分组逐步升高,提示内皮受损、炎症状态可能是CHD合并糖代谢异常患者的重要病理生理因素.

简介：目的探讨Humanin（HN）及衍生物[Gly14]-humanin（HNG）在体内是否存在对实验性阿尔茨海默病（AD）小鼠的神经保护作用及可能的机制。方法选择健康雄性小鼠84只，随机分为假手术组（9只）、β淀粉样蛋白（Aβ）模型组（15只）、HN治疗组（30只）和HNG治疗组（30只）。HN组又分为10μmol／LHN组和100μmol／L，HN组，HNG组又分为10nmol／LHNG组和100nmol／LHNG组，4组均于3、7、14天应用免疫组织化学方法观察海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。结果HN治疗组和HNG治疗组3、7、14天GFAP阳性细胞的表达较假手术组和Aβ模型组均减少。3、14天100μmol／LHN组GFAP阳性细胞数少于10μmol／LHN组（P〈0．05）；3、7、14天100nmol／LHNG组GFAP阳性细胞数少于10nmol／LHNG组（P〈0．05）。3天100nmol／LHNG组GFAP阳性细胞数少于100μmol／LHN组（P〈0．05）。结论在体内，HN和HNG可以减少因Aβ25～35毒性引起的GFAP的表达，这种改变有时间及剂量依赖性，证实了它们具有神经保护作用。

简介：

简介：目的探讨空腹血糖受损（IFG）冠心病患者冠状动脉病变特点，与血高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的关系及意义。方法对经冠脉造影确诊的冠心病患者行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），据结果用1999年WHO标准选取冠心病合并ⅡB组69例，另设糖代谢正常冠心病组64例（对照组）。测定两组体重、血压、血脂、血肌酐、血hs-CRP，记录其年龄、冠心病危险因素（性别、高血压、高胆固醇血症、吸烟）和冠状动脉造影结果并计算冠脉病变积分。结果血hs-CRP水平、冠脉病变积分在IFG组较对照组明显升高（P〈0．01）；相关分析显示，在冠心病合并IFG患者中，空腹血糖水平、血hs-CRP水平与冠脉病变Gensini评分呈正相关（r分别=0．2685，0．5232均P〈0．05）。结论冠心病合并IF6患者冠脉病变严重，多支冠脉病变发生率高，病变呈弥漫性狭窄。冠心病合并IFG患者存在炎症反应，血hs-CRP水平与冠脉狭窄程度相关。

简介：目的探讨载脂蛋白B、E基因多态性与高血压、冠心病的相关性.方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析60例正常人、60例高血压和26例冠心病的载脂蛋白B、E基因型.结果高血压组和冠心病组的ApoB的XbaI位点等位基因频率高于正常组,其中冠心病组与正常组差异明显(P＜0.05),ApoE的等位基因E4高于正常对照组(P＜0.05和0.005).结论ApoB的XbaI位点和ApoE的等位基因E4是高血压和冠心病的重要遗传标记,推测该两种疾病的发生可能有共同的遗传基础.

简介：基质金属蛋白酶（MMPs）是细胞基质降解所必需的锌离子依赖性的内源性蛋白酶家族，是细胞外基质（ECM）的主要生理性调节物质，在基质成分合成和降解的过程中起着重要的作用。对血管系统的基质成分而言，最重要的MMPs是胶原酶和明胶酶。其中明胶酶-B（即MMP-9）在细胞外基质重塑中具有重要作用，在许多病理损伤方面，如冠状动脉粥样硬化斑块不稳定、心室重塑、心力衰竭进展及心血管疾病预后等中亦扮演着重要的角色。

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：目的探讨非糖尿病的冠心病患者尿微量白蛋白（MAU）与冠脉病变程度的关系。方法对172例可疑冠心病的非糖尿患者进行冠状动脉造影检查并检测其尿白蛋白排泄率（UAER）。根据冠状动脉造影结果将患者分为对照组51例和冠心病组121例。根据病变血管的数量分为无血管病变组51例、单支病变组51例、双支病变组32例、三支及以上病变组38例，对比各组间UAER和MAU阳性率之间的差异。结果冠心病组男性患者的比例、UAER、MAU的阳性率、高敏C反应蛋白和纤维蛋白原均高于对照组（P〈0．01）。随着冠脉病变数量和程度的增加，UAER（分别为12．9mg／L、34．4mg／L、45．1mg／L和60．7rag／L）和MAU的阳性率（分别为9．8％、41．2％、56．3％和68．4％）均进行性升高（P〈0．05，P〈0．01）。相关分析显示冠脉病变的Gemini评分与UAER呈正相关（r=0．959，P〈0．05）。结论非糖尿病的冠心病患者UAER水平升高，UAER与冠脉病变严重程度呈正相关。

简介：目的通过研究冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者血浆氧化型低密度脂蛋白（oxidizedlow-densitylipoproteincholesterol,OX-LDL-C）和同型半胱氨酸（homoeysteine,HCY）浓度与Gensini评分的相关性,探讨其对冠状动脉病变严重程度的预测价值.方法选择疑似冠心病患者86例,据冠状动脉造影结果分为冠心病组（67例）及对照组（19例）,冠心病组根据Gensini评分分为轻度亚组（23例）、中度亚组（22例）和重度亚组（22例）.分析各组血浆OX-LDL-C和HCY浓度与Gensini评分的相关性.结果（1）冠心病组与对照组血浆OX-LDL-C、HCY浓度比较,冠心病组较高,差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）Gensini评分三个亚组间血浆OX-LDL-C和HCY浓度比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;随着冠状动脉狭窄程度加重,血浆OX-LDL-C、HCY浓度有增高趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.（3）Gensini评分与血浆OX-LDL-C（r=0.805,P＜0.01）、HCY（r=0.700,P＜0.01）浓度呈正相关,且OX-LDL-C与Gensini评分相关性较HCY高;血浆OX-LDL-C与HCY浓度呈正相关（r=0.698,P＜0.01）.结论血浆OX-LDL-C和HCY浓度与Gensini评分有关,血浆OX-LDL-C与HCY具有相关一致性,联合检测血浆OX-LDL-C和HCY浓度可更好地了解病情、指导治疗及判断预后.

简介：

简介：前蛋白转化酶枯草溶菌素9（proroteinconvertasesubtilisin/kexintype9,PCSK9）是一种分泌型丝氨酸蛋白酶,与低密度脂蛋白受体（LDLR）结合,使肝细胞表面LDLR减少,进而使肝细胞对LDL-C颗粒清除能力下降,血浆LDL-C水平升高,导致动脉粥样硬化的发生和发展,促进心脑血管事件的发生。

简介：目的：观察急性冠状动脉综合征（ACS）患者使用京必舒新（辛伐他汀）20mg治疗8周后血浆瘦索（LP）、内皮素（ET）、C-反应蛋白（CRP）的变化，比较并分析其相关关系。方法：对住院临床确诊为急性心肌梗塞（AMI）30例患者组和不稳定性心绞痛（UAP）30例患者组，每组按随机单盲均分为两组：常规治疗组：不接受任何调脂药物治疗；京必舒新治疗组：接受京必舒新20mg治疗8周．并测定各组治疗前后瘦素LP、ET、CRP的变化。正常对照组20例。结果：（1）京必舒新治疗前AMI组患者血浆LP、ET、CRP水平均明显高于UAP组及正常对照组（P〈0．01）。其中UAP组又明显高于正常对照组（P〈0．01）；（2）京必舒新20mg治疗8周后，与治疗前比较．血浆LP、ET、CRP、TC、LDL-C水降低，有统计学意义（P〈0．05）；常规治疗组治疗后血浆LP、ET、CRP、TC、LDL，C水平无显著降低（P〉0．05）；（3）直线相关分析表明ACS患者血浆瘦索含量与ET、CRP含量呈正相关（r=0．785，P〈0．01；r=0．798，P〈0．01）。结论：急性冠脉综合征患者LP、ET、CRP水平显著升高，辛伐他汀20mg治疗8周后可明显降低，且可降低血脂TC及LDL-L水平，有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。

简介：摘要：目的观察降纤酶对伴有纤维蛋白原增高的老年脑供血不足患者的治疗效果及其对凝血机制的影响。方法1997年3月至1999年6月在我院住院的老年脑供血不足患者82例，男性54，女性28，年龄55～80岁，平均68岁：随机分为降纤酶治疗组52例，川芎嗪组30例，两组分别进行临床疗效、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、部分凝血活酶时间(AfyIT)及D一二聚体的检测：另有8例川芎嗪治疗无效后改用降纤酶治疗．．结果降纤酶对脑供血不足患者的疗效好、起效时间短，显著优于川芎嗪(P<0、01)．降纤酶组治疗后FIB下降显著(P<0．01)，而川芎嗪组治疗前后FIB无明显变化：降纤酶组治疗后PT、APTT均显著延长(P<0．01)，D-二聚体水平显著增高(P<0．01)，而川芎嗪组无明显变化川芎嗪治疗无效的8例患者用降纤酶治疗后6例得到明显好转或治愈。而且用降纤酶治疗无不良反应，无明显出血倾向结论降纤酶对FIB增高的老年脑供血不足患者疗效好、起效快，短期应用较为安全。

简介：目的探讨脂联素在外周动脉疾病患者中与动脉硬化的关系及机制。方法酶联免疫吸附测定（ELISA）法分别测定77例外周动脉疾病患者（包括颈动脉狭窄33例、肾动脉狭窄29例及腹主动脉瘤15例）、33例对照组血浆脂联素及氧化型低密度脂蛋白浓度，超声测定颈动脉内膜中层厚度（intimamediathickness，IMT），分析三个指标之间的相关性。结果平方根转换后外周动脉疾病患者血浆脂联素浓度较对照组显著降低[（2．39±0．07）Sqrtmg／Lvs．（3．58±0．14）Sqrtmg／L，P〈0．001]，氧化型低密度脂蛋白浓度显著高于对照组[（3．20±0．17）Sqrμxg／Lvs.（1．55±0．24）Sqrtμg／L，P〈0．001）。血浆脂联素与氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根呈负相关（r=0．526，P〈0．001），与颈动脉IMT呈负相关（r=-0．384，P〈0．001）；氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根与颈动脉IMT呈正相关（r=0．336，P〈0．001）。偏相关分析校正年龄、吸烟年支数、血糖、血脂指标后，血浆脂联素与氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根仍呈负相关（r=-0．235，P〈0．05），与颈动脉IMT呈负相关（r=0．175，P〈0．05）；血浆氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根与颈动脉IMT呈正相关（r=0．157，P〈0．05）。结论血浆脂联素浓度与外周动脉疾病的发生、发展以及机体的氧化应激相关。

简介：目的通过急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）心电图QRS波群变化进行缺血分级,探讨心电图缺血与血清高敏肌钙蛋白Ⅰ（hs-cTnⅠ）的关系。方法根据入院心电图将120例STEMI患者分为Ⅲ级缺血组（QRS波终末变形）81例（67.5%）和Ⅱ级缺血组（QRS波终末不变形）39例（32.5%）,两组均行冠脉造影及hs-cTnⅠ检测。比较两组冠脉血管病变发生情况与血清hs-cTnⅠ的关系。结果（1）Ⅲ级缺血组中男68例（83.95%）,女13例（16.05%）;Ⅱ级缺血组中男27例（69.23%）,女12例（30.77%）,两组性别比较差异有统计学意义（P〈0.05）;（2）Ⅲ级缺血组患者左前降支病变发生率高于Ⅱ级缺血组（P〈0.05）,Ⅱ级缺血组患者左回旋支病变发生率高于Ⅲ级缺血组（P〈0.001）;（3）两组血清hs-cTnⅠ测定为偏态分布,差异有统计学意义（Z=-2.78,P〈0.006）;（4）Ⅱ级缺血组hs-cTnⅠ浓度低于Ⅲ级缺血组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论STEMI心电图Ⅲ级缺血与血清hs-cTnⅠ浓度有关。

简介：目的观察经冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子（VEGF）对兔心肌梗死（MI）模型心电图演变及心律失常的影响。方法20只新西兰大白兔随机分为实验组（A组）和对照组（B组），两组动物常规全麻，暴露心脏，结扎前降支近段建立MI模型，冠状静脉窦插管，A组逆行灌注VEGF蛋白，B组以生理盐水对照，10min后重复灌注一次。全程监测心电，记录恶性心律失常[室性期前收缩（PVS）、室性心动过速（VT）、心室颤动（Vf）]发生情况，并于术前、结扎前降支即刻、灌注后10min、30min、1h记录心电图，分析ST段及R波变化。结果①心律失常：B组1只发生Vf，5只发生VT，8只发生PVS；A组无Vf发生，2只发生VT，4只发生PVS；②心电图演变：结扎前降支后30min所有动物胸导联ST段抬高与T波融合成单相曲线，R波振幅降低，术后1hA组ST段抬高幅度明显低于B组（0．18±0．11mV，Vs0．35±0．17mV，P〈0．05），R波振幅明显高于B组（0．31±0．12mV，Vs0．15±0．08mV，P〈0．05）。结论经冠状静脉窦逆行灌注VEGF能显著改善缺血心肌的血流灌注，增加心电稳定性，减少严重心律失常的发生。

简介：目的观察血浆心型脂肪酸结合蛋白（heart-typefattyacid-bindingprotein,H-FABP）的峰值浓度对急性心肌梗死（AMI）患者主要不良心脏事件（MACE）的预测价值。方法入选2010年1月至2011年6月入院距发病时间2h以内的AMI患者60例,于入院即刻至发病10h期间,每2h测定1次血浆H-FABP的浓度。根据H-FABP峰值水平的平均值将患者划分为H-FABP高值组和低值组,比较两组患者发病后1个月、1年的主要不良心脏事件（严重心力衰竭、恶性心律失常、再发心肌梗死、心源性死亡、靶病变血管重建）的发生率。结果与H-FABP低值组相比,H-FABP高值组发病后1个月、1年,MACE及严重心力衰竭的发生率更高,差异有统计学意义（P〈0.05）;其他MACE两组间无统计学差异。结论H-FABP酶峰水平的升高对AMI患者严重心力衰竭的发生有一定预测价值。