简介:BackgroundAngiotensinⅡtype1receptor(ATR1)/AngiotensinⅡtype2receptor(ATR2)usuallyinteractwitheachotherintheirexpressionandphysiologicalfunctions,andnitricoxide(NO)isalwaysinvolvedinATR1/ATR2regulationinvivo.Endothelialcellsplayacrucialroleinthemaintenanceofvascularfunctionandinthepreventionofcardiovasculardiseases.ObjectivesToinvestigatetheeffectsofangiotensinⅡ(AngⅡ)andATR1blockervalsartanonATR1,ATR2expressionandtheirrelationwithendothelialnitricoxidesynthase(eNOS)expression,andNOproductioninculturedvascularendothelialcells.MethodsHumanumbilicalveinendothelialcellline(HUVEC)andbovineaorticendothelialcell(BAEC)wereused.BAECwereisolatedfromaortaofnewborncalfbyenzymedigestionandcellsof3-5passageswereused.Cellswereincubatedwithvehicle,AngⅡ,valsartan,orAngⅡplusvalsartanrespectivelyforvariousperiods.ATR1,ATR2,eNOSexpressionandNOproductionweredetected.ResultsIncubationwithAngⅡorvalsartanapparentlydownregulatedATR1mRNAandproteinexpressioninvascularendothelialcells,andthecombinationeffectofthetwodrugsweremoreapparent.AngⅡshowedatransientslightlypromotiveeffectoneNOSandNOgenerationinBAECandanapparentlyinhibitoryeffectwithprolongedincubation,whilevalsartancanapparentlyreversethoseeffects.ConclusionsBothAngⅡandvalsartandownregulatedtheexpressionofATR1invascularendothelialcells.Thesynergisticeffectofthetwodrugswasmoreapparent.ProlongedincubationwithAngⅡcanapparentlyinhibiteNOSexpressionandNOproductioninendothelialcells,whilevalsartancanapparentlyreversethatinhibitoryeffect.
简介:患者男,8岁。临床诊断:先天性心脏病、房间隔缺损入院。入院后,行房间隔修补术。术后第1d,Ⅰ、Ⅱ导联同步描记心电图(图1)示:窦性P波消失,QRS波时限0.08s,R-R间距略有不齐,频率约104次/min,可见逆行P-波,R-P-间期为0.18s与0.32s,R-P-间期逐搏延长,直至发生心房漏……
简介:动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程,在动脉粥样硬化病变形成的早期,最显著的病变是脂质氧化,而氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)在其中起关键作用。OX—LDL具有强大的生物学功能,包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外,增高的OX—LDL还在促使动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定方向发展的过程中起重要作用,而以上功能主要是通过受体介导的方式来实现的。1997年Sawamura等首次在牛主动脉内皮细胞上发现了OX—LDL的受体——凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX1),它可以中和降解OX—LDL,进一步引发斑块内细胞凋亡、基质降解和炎性反应,进而导致动脉粥样硬化不稳定斑块的形成。
简介:目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)基因启动子区域的GT重复序列(GTn)决定的等位基因多态性与冠心病(CHD)发病风险之间的关系。方法:采用聚合酶链式反应(PCR)扩增技术和聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析57例CHD患者和44例健康体检者(健康对照组)HO-1基因启动子区域GTn的分布是否存在差异。结果:与健康对照组比较,CHD组中H0—1基因启动子区S型等位基因(56.8%比38.6%)及sS基因型频率(36.4%比15.8%)显著降低,L型等位基因(43.2%比61.4%)及LL基因型频率(22.7%比38.6%)显著升高(P均〈0.05)。结论:血红素加氧酶-1基因启动子区GTn多态性可能增加冠心病的发病风险。
简介:目的探讨电针治疗在大鼠脑缺血再灌注损伤中对AnnexinA1表达的影响。方法SD大鼠32只,随机分为对照组、缺血再灌注组、电针组、假手术组,每组8只。检测AnnexinA1在大鼠脑组织中的表达变化及AnnexinA1转位结果。结果大鼠大脑中动脉栓塞60rain再灌注24h后,可出现明显的神经缺损性行为,在脑缺血前后以电针治疗可明显改善大脑损伤性行为异常。在海马CA1、CA2、CA3、齿状回、皮质区,缺血再灌注组大鼠AnnexinA1的表达较对照组明显升高,电针组大鼠AnnexinA1的表达较缺血再灌注组明显下降(P〈0.05)。在海马CA1、CA3、皮质区,缺血再灌注组大鼠AnnexinA1核转位和膜转位较对照组明显上升;在海马CA1、CA3区,电针组大鼠AnnexinA1核转位和膜转位较缺血再灌注组明显下降(P〈0.05)。结论脑缺血再灌注后AnnexinA1表达上调,AnnexinA1出现核转位和膜转位现象,电针可以逆转AnnexinA1表达和转位。电针有可能通过调节AnnexinA1的核转位和膜转位来改变神经元的凋亡。
简介:目的:探讨脑缺血早期急性肺损伤的病理改变及血浆和支气管肺泡灌洗液中内皮素-1(ET-1)含量变化。方法:用栓线法阻断大鼠右侧大脑中动脉,结扎对侧颈总动脉24h,观察脑与肺病理改变,以及血浆和支气管肺泡灌洗液中ET-1含量。结果:脑缺血组光镜下观察可见右侧脑缺血区皮质神经元缺氧变性;肺泡隔增宽及中性粒细胞渗入。电镜下观察脑缺血组肺泡II型上皮细胞线粒体肿胀,线粒体嵴断裂、消失,板层体数量相对减少,结构破坏。脑缺血组血浆ET-1(185.87±32.16pg/ml)明显增高,支气管肺泡灌洗液中ET-1含量呈增高趋势(38.11±10.0pg/ml)。结论:大鼠急性脑缺血早期即可出现明显的肺脏病理改变,血浆ET-1含量明显增高。
简介:目的总结非体外循环冠状动脉旁路移植术(off-pumpcoronaryarterybypass,OPCAB)的方法、结果和经验体会.方法回顾性分析1204例行OPCAB治疗的冠状动脉性心脏病(冠心病)患者的临床资料,着重分析手术方法、手术结果及经验总结.男944例,女260例,年龄(64.7±11.3)岁,70岁以上占22%(265/1204).结果本组病死率2.41%(29/1204),死亡原因包括:术后心跳骤停或心室颤动5例,低心排血量综合征9例、大出血1例、肾功能衰竭5例、大面积脑梗死4例、呼吸衰竭5例.结论OPCAB手术安全可行,早期效果满意.正确掌握其手术适应证、手术技巧和围术期处理,是确保手术疗效的关键.
简介:BackgroundTreatmentofratswiththebeta-adrenergicagonistIsoprenaline(ISO)resultsincardiachypertrophyandmyocardialfibrosis.Inthepresentwork,weaimedtostudytheinvivoeffectsofISOonserumlevelsofmonocytechemoattractantprotein-1andtissueinhibitorofmatrixmetalloproteinasestypeIinWistarrats.MethodsISO(5mg·kg-1)orSalinewereinjectedsubcutaneouslyintoWistarratsonceadayfor3or7consecutivedays.Ventricularremodelingandcardiacfunctionwereevaluatedbyechocardiography.Sectionsofheartwerestainedwithhematoxylin-eosin(HE)forhistopathologyorwithMassonstrichromeforcollagenvisualization.Inaddition,hearttissueimmunohistochemistryforɑ-SMAwasalsoanalyzed.TheserumlevelsoftissueinhibitorofmatrixmetalloproteinasestypeI(TIMP-1)andmonocytechemoattractantprotein-1(MCP-1)weredeterminedbyLuminexmultiplextechnology.ResultsISOinducedcardiacdysfunctioninratsafter3or7daysoftreatment.ISOcausedsignificantincreaseofmyocardialdisorderandfibrosiswithincreasedɑ-SMAexpression.ISOtreatedaatsshowedasignificantincreaseintheserumlevelsofTIMP-1andMCP-1.ConclusionsOurstudysuggeststhatISOinducesprofoundcardiacremodelingaccompaniedwithincreaseofserumTIMP-1andMCP-1.